Исследования, эксперименты, комментарии Смоленска

Тема в разделе "Новости, исследования, открытия", создана пользователем Artem, 19 дек 2015.

Метки:
  1. irinatulchinskaya

    irinatulchinskaya Active Member

    Регистрация:
    11 дек 2015
    Сообщения:
    297
    Адрес:
    СПб
    20903.Смоленск | 06.11.2015, 18:27:45[4120922878]

    ТАК,НАРОД,ЧЕГО ПРИУНЫЛИ.
    У НАС(и только у нас) ЕСТЬ ЧЕТКАЯ СХЕМА РАБОТЫ ВЭБа.
    Осталось найти терапию. Обычно на это уходит пару лет.
    Кто понимает,выкладываю последний штрих-ГОРМОНЫ И ВЭБ.
    Известно,что нервная система контолирует иммунную через эндокринную.
    Вопрос-как контролируются гормоны?
    Ответ-нервная система контролирует гормоны через специальную систему цитокинов,состоящую в основном из иммунных интерлейкинов.Эта специальная система цитокинов контролирует все основные процессы в организме:сон,голод,стресс,гормональное созревание,беременность,воспаление,регенерацию и др.
    Пример:интерлейкин 1. Есть два вида.1а и 1в. Мы обычно сдаем бетту.
    Интерлейкин 1 альфа составляет 1.5 процента от всех ИЛ 1. Пусть Вас это не вводит в заблуждение . Регуляторные и стимуляторные вещи обычно состав7ляют не более одного процента. Значение ИЛ 1альфа еще точно не установлено. Я берусь утверждать что ИЛ 1альфа регулирует и стимулирует гормоны. Плюс еще может выполнять некоторую роль обратной связи между эндокринной и иммунной системами.

    20931.Смоленск | 06.11.2015, 21:10:38[4120922878]

    Продолжаю.
    ВЭБ кодирует в основном два вида белков.
    Первый вид-белки,необходимые для выживания и репликации на минимальном уровне в иммунокомпетентном организме. Кодируются в основном В лимфоцитами и частично фолликулярными дендритными клетками.
    Второй вид-гормоноподобные вирусные цитокины в ослабленном организме. Кодируются в основном типичными дендритными клетками,в большом количестве фолликулярными дендритными клетками,незначительно В лимфоцитами. Почему именно так.
    Дело в том,что вирусы-паразиты. Они не сами производят белки,а пользуются материалом клетки,которую они захватили. В лимфоциты секретируют небольшое количество цитокинов. Наоборот,дендритные клетки-чемпионы по производству различных цитокинов. Секретирование вирусных белков идет поэтапно по мере захвата различных видов клеток. В лимфоциты,фолликулярные дендритные клетки,типичные дендритные клетки. В результате ВЭБ создает свою собственную систему цитокинов,позволяющую ему уйти от иммунного ответа. Цитокины контролируют гормоны,отсюда наши гормональные проблемы.
    Я не трогую небольшую группу ВЭБных белков ,кодируемых ВЭБом в организме с иммунным дефектом. Это различные виды генерализованных инфекций. Механизм аутоиммунки пока не установлен. Споры вокруг механизма ВООБЩЕ В ЦЕЛОМ.
    Скорее всего при аутоиммунке задействована небольшая группа белков,кодируемых В лимоцитами и дендритными клетками. Отсюда шансы на излечение при ВЭБной аутоиммунке намного выше,чем при ХВЭБ.
     
  2. irinatulchinskaya

    irinatulchinskaya Active Member

    Регистрация:
    11 дек 2015
    Сообщения:
    297
    Адрес:
    СПб
    20945.Смоленск | 06.11.2015, 23:04:21[4120922878]

    МАРГО.
    Не наезжайте на АРГЕНТИНУ.
    У нее редкая форма ХВЭБа,когда вирус не поражает В лимфоциты,ответственные за аллергию. Обычно как раз В лимфоциты,ответственные за выработку LgЕ-основная цель ВЭБа. Я даже некоторое время разрабатывал терапию типа заразиться болезнью ,В лимфоциты которой не поражены ВЭБом. Потом узнал что ВЭБ поражает различные виды из минимум 7 видов В лимфоцитов и тема отпала.
    Почему так-дело видимо в генетике. Это уже по Вашей теме.

    21219.Смоленск | 09.11.2015, 14:05:56[4206823040]

    ВСЕМ.
    NOREXу персонально.
    Серег,меня только убивать не надо,но я с тобой полностью не согласен.
    ВЭБ создает собственную систему цитокинов,которая затрагивает весь организм. Т.к. каждый человек индивидуален,у каждого свои проблемные места,а ВЭБ лезет почти везде то и находит тонкий участок. А где тонко -там и рвется . Отсюда многообразие проявлений. Это могут быть и нервы,и гормоны ,и иммунка с аутоиммункой,ДСТ и нехватка аминокислот с микроэлементами. ОБЩЕЕ У ВСЕХ ОДНО-СНИЖЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА СЕКРЕТИРУЮЩИХ ЦИТОКИНЫ КЛЕТОК И ФУНКЦИЙ ОРГАНОВ,СЕКРЕТИРУЮЩИХ ЦИТОКИНЫ И ПРОИЗВОДЯЩИХ СЕКРЕТИРУЮЩИЕ ЦИТОКИНЫ КЛЕТКИ ПЛЮС ЗАМЕЩЕНИЕ ВСЕГО ЭТОГО ВЭБНЫМИ ЦИТОКИНАМИ-для ХВЭБ.И НАОБОРОТ-ДЛЯ АУТОИММУНКИ,ВЫЗВАННОЙ ВЭБ.

    21276.Смоленск | 10.11.2015, 10:56:28[538200131]

    марго

    Здесь много таких у кого до СХУ лейкоциты 7-8а после 2-4???



    Почти у всех с ХВЭБ.Только дело не лейкоцитах. С ними все нормально. Дело в нейтрофилах. Проблемы с фагоцитозом нейтрофилом. Причем и при местном и при общем иммунном ответе.


    21278.Смоленск | 10.11.2015, 11:17:14[2117485514]

    ВИОЛЕЕТЕ.

    ПРИМЕРНАЯ СХЕМА ТЕРАПИИ МИКОПЛАЗМЕННОЙ ИНФЕКЦИИ В ВАШЕМ ПОЛОЖЕНИИ.

    Препарат выбора-МАКРОЛИДЫ.Самый термоядерный-КЛАРИТРОМИЦИН.
    НИКАКИХ ИНТЕРФЕРОНОВ.
    Перед лечением-подготовка.
    Для костного мозга-мумие. Для внутриклеточных процессов-сода. Для нейтрофилов-витамин В12 и фолиевая кислота.
    До лечения,во время и после лечения.
    Что бы антибиотик подействовал за 10 дней-вызываем обострение(обливаемся холодной водой или банальная простуда). Плюс прием кларитромицина в ударной дозе на Ваш нормальный вес.
    Для флоры-Вобензим плюс хилак-форте.(или еще что то-каждому индивидуально)
    В конце терапии и по завершению-восстановление. Травы. Противогрибковые и для флоры.
    Важно выполнить все ступени. Препараты ориентировочно. Каждому индивидуально.

    21310.Смоленск | 10.11.2015, 15:26:48[608994267]

    ВИОЛЕТТЕ.
    Про хилаки и вобензимы-все индивидуально. Определяйте сами. Дорогое-не самое лучшее.
    НО. Без обострения бактериостатический антибиотик против спящих форм-минимум две недели в лошадиных дозах. Оно Вам надо?
    По интерферонам-учите матчасть. Если Вам психологически легче-только бетта интерферон по норме.

    21490.Смоленск | 11.11.2015, 18:27:52[1734383383]

    margo

    Почему-то при ВИЧ используют антиретровирусную терапию а не интерферонывообще, все эти иммунные сдвиги могут быть обусловлены абсолютно разными вирусамиесли бы мы могли секвенировать у каждого материал из спиномозговой жидкости, и при помощи секвенатора определить наиболее часто повторяющиеся образцы рнк и днк - определить какие это вирусы, входят ли они в наш геном или нетЭто бы помогло каждому, в китае что-то такое уже есть, но нужно месяцев 6 чтобы они прогнали генетический материал полученный от вас на все вирусы.



    МАРГО.
    АНАЛИЗЫ НА ГЕРПЕСВИРУСЫ ИЗ СПИННОГО МОЗГА -О.Н.А.Н.И.З.М.
    СРАЗУ ВИДНО ЧТО ВЫ НИЧЕГО НЕ ПОНИМАЕТЕ В МЕХАНИЗМЕ РЕПЛИКАЦИИ ГЕРПЕСВИРУСОВ.
    Спинной мозг-это резервуар(НО НЕ МЕСТО РЕПЛИКАЦИИ) герпесвирусов.
    В спинном мозге выживает только спящая форма ВЭБа,за исключением тех редких случаев ,когда вирус встраивается в ДНК макроорганизма.

    21492.Смоленск | 11.11.2015, 20:10:45[1734383383]

    МАРГО.
    Если Вы хотите, что бы Вас не тыкали носом в детские ошибки,обьясните форумчанам,что у Вас не ВЭБ,а другой вирус плюс небольшой врожденный дефект.
    И вобще,природа Вашего СХУ совсем другая,чем при ХА ВЭБИ,хотя симптомы схожи.

    21592.Смоленск | 12.11.2015, 20:09:49[1734383383]

    Вендетта

    Надо вспомнить все советские лекарства. Серьезно. И тем кто ещё не назначил сам себе ифн и иммуномодуляторы, начинать с них. Все кто тут серьезно болеет, это нашпигованные современными препаратами люди. И это не мои слова. Вся наша проблема в -знании какого-то куска от большого пирога. И полное непонимание ситуации. Всегда меня дед учил - не знаешь, сомневаешься- остановись, подумай, не делай лучше ничего. Нельзя принимать решение - не владея ситуацией в полной мере. А догадки - они и есть догадки.



    Вендетта,если Вы такая продвинутая,ответьте на два вопроса
    -какая связь между токсоплазмой и ВЭБ
    -какая связь между эозинофилами и тромбоцитами

    Если,вдруг,правильно ответите,поймете всю чушь,которую несете.

    21626.Смоленск | 12.11.2015, 21:46:13[1734383383]

    Виолетте.
    Только интерфероны в нашем положении при лечении внутриклеточной инфекции можно исключительно супрессивные.
    Эффекторные и регуляторные ведут к дклению клеток со спящими формами и следовательно к частичному уходу от бактерицидной терапии

    21638.Смоленск | 13.11.2015, 00:32:11[1734383383]

    Ох,ребята,у вас есть хотя бы малейшее представление о работе иммунной системы. Если вы здесь что бы мериться ораторским исскуством-это одно. Если изучать иммунологию-другое. Есть третьи-которые не только изучают предмет,но и ставят опыты на себе. А вы пытаетесь их учить ораторскому искусству. Это разные вещи. Это как ВЕНДЕТТА,которая имея сниженный уровень воспалительных цитокинов,собирается использовать иммуносупрессивную терапию.

    21640.Norex| 13.11.2015, 00:40:57[4073354206]

    Смоленск

    Ох,ребята,у вас есть хотя бы малейшее представление о работе иммунной системы. Если вы здесь что бы мериться ораторским исскуством-это одно. Если изучать иммунологию-другое. Есть третьи-которые не только изучают предмет,но и ставят опыты на себе. А вы пытаетесь их учить ораторскому искусству. Это разные вещи. Это как ВЕНДЕТТА,которая имея сниженный уровень воспалительных цитокинов,собирается использовать иммуносупрессивную терапию.



    Смоленск, как быстро понизить бушующие провоспалительные tnf и il1б в цнс без сильных потерь?

    21645.Вендетта | 13.11.2015, 01:44:47[2590527811]

    Смоленск

    Ох,ребята,у вас есть хотя бы малейшее представление о работе иммунной системы. Если вы здесь что бы мериться ораторским исскуством-это одно. Если изучать иммунологию-другое. Есть третьи-которые не только изучают предмет,но и ставят опыты на себе. А вы пытаетесь их учить ораторскому искусству. Это разные вещи. Это как ВЕНДЕТТА,которая имея сниженный уровень воспалительных цитокинов,собирается использовать иммуносупрессивную терапию.



    Вы имеете ввиду Артесунат?
    Больше я ничего пока не собираюсь использовать. Это иммуносупрессор, вы считаете? Вы же сами Виолетте рекомендовали ифн-Бетта, ,это тоже супрессивная. Я вас не понимаю иногда...
    Ах, да. Про ВЭБ и токсоплазму - у меня не такое обширное понимание вопроса, Смоленск, как у вас, я конечно, отдаю вам должное, что вы изучаете глубоко вопросыиммунологии, но, повторюсь - это кусок от большого пирога, и вам не хватает, не обижайтесь, общего медицинского образования, тогда б цены вам не было!
    Так вот - ВЭБ и токсоплазма для меня сходны лишь в том, что это внутриклеты, обе бяки вызывают проседаете иммунки и схожие симптомокомплексы. У меня токсо есть в джи. Да, у меня герпес-вирусы с 1 по 6 все есть в джи.
    Эритроциты и тромбоциты? Не понимаю вопроса! Все в норме у меня. Иногда бывают по верхней границе эритроциты. Тромбоциты то в середине нормы, то в нижней границе. И в чем загвоздка?

    21656.Смоленск | 13.11.2015, 11:48:59[1734383383]

    ВИОЛЕТТЕ.
    МНЕ ВРЕМЕНИ НЕ ХВАТАЕТ ОБЬЯСНЯТЬ ДАЖЕ ВАМ ПРОПИСНЫЕ ИСТИНЫ.
    Интерфероны не оказывают прямого действия на атипичные внутриклеточные.
    Эффекторные и регуляторные интерфероны оказывают опосредованное влияние,запуская иммунный ответ,действие которого нивелируется токсическим влиянием антибиотиков.
    Но на запущенный иммунный ответ реагирует ВЭБ.Захваченные им клетки просто делятся согласно лимиту Хейфлика. А так как ВЭБ использует микоплазму для выживания и репликации в ней,происходит уход от бактерицидной терапии спящих форм микоплазмы,которые железобетонно есть при ВЭБном иммунодефиците.
    Бетта интерферон может облегчить токсическое влияние ВПГ 6. 7. при снижении иммунитета,вызванного антибиотиковой терапией и активацией ВЭБа.

    21666.Виолетта | 13.11.2015, 13:55:29[3544453857]

    Смоленск ,я не понимаю ,почему я не могу нивеировать интерферонами вред иммунке от антибиотиков? если я буду пить просто антибиотики без всего, иммунка будет падать, вэб может активизироваться. без ифнов будет совсем крышка. а спящие формы, они и так ,и без ифнов способны уходить от антибиотиков. та же токсоплазма ,например ,ее вообще травить бесполезно ,когда она в цистах.

    и еще. Смоленск ,простите меня за такое обилие вопросов. Может ,спрошу какую-то глупость, но мне надо выяснить. вот мы вводим иФН альфа и гамма. как вирус реагирует на них? Не берем иммуномодулярующую активность ифн гаммы, возьмем частичное этиотропное действие ифн альфы - его способность блокировать сборку вируса. да, ифн блокирует сборку. Но при этом что конкретно происходит с клеткой ,пораженной вирусом? ведь в ней ,помимо несобранного вируса есть вирус, вирионы которого уже собраны. Пораженная клетка в ответ на введение ифн начинает делиться вместе с вирусом? или нет? обладает ли ифн-альфа антипролиферативной активностью по отношению к зараженным клеткам? вот вопрос.
    теперь насчет ифн гамма. Этиотропным действием почти не обладает ,репликацию не приостанавливает. Обладает в основном иммуномодулирующей активностью ,т.*****. по сути это иммуномодулятор т-клеточного звена. Поскольку этиотропность у гаммы низкая, ниже чем у альфы - при его введении активизируется не только иммунка, но и сам вирус - в ответ ,ведь его сборке ничто не мешает. прямой инактивации его не происходит. а наоборот. вирус начинает плодиться. при этом гамма стимулирует т-клеточное звено. вроде бы все должно сработать - в ответ на стимуляцию иммунка должна убить вирусные клетки. Но. стимулировать-то он стимлирует, да только что там стимулировать, если у нас почти у всех недостаток общего количества лейкоцитов. откуда взять нк-клетки и т-киллеры ,чтобы убить зараженные клетки. что получается в итоге - вводим гамму ,раздракониваем вирус, раздракониваем иммунку причем за зря, а иммунка у нас априори не смогла бы справитсья с вирусом. Получается ,ифн-гамма может быть нам во вред пока не поднимем клетки? так, Смоленск?

    21671.Смоленск | 13.11.2015, 14:46:58[2808485093]

    Почему я по вашему мнению противоречу сам себе.
    Дело в том,что любое иммунное действие имеет минимум два воздействия. Все зависит от вида и от способа секретирования.
    Пример: цитокины действуют на окружающие клетки и на саму клетку,которая их секретирует. При этом в окружающих клетках запускается каскад иммунных реакций,а в самой клетке усиливается производство этого цитокина.
    Вы выхватываете из контекста одно действие,а когда сталкиваетесь с другими действиями,думаете,что здесь противоречие. Глубже надо изучать вопрос.

    21673.Смоленск | 13.11.2015, 14:58:30[838935502]

    В чем сходство ВЭБа и токсоплазмы.
    Для ухода от иммунного ответа ВЭБ кодирует более ста белков. Около двадцати внутриклеточных и 80 гормоноподобных цитокина(четыре матрицы по двадцать рамок считывания).
    Токсоплазма тоже кодирует почти 70 белков. Около 10 внутриклеточных и 60 гормоноподобных(четыре матрицы по 15 рамок считывания).
    Это к тому,чобы вы поняли,что стратегия ВЭБ довольно таки распространена в природе. Только токсоплазма действует в основном на мышей и крыс,а ВЭБ на человека.

    21676.Смоленск | 13.11.2015, 15:24:31[1165068074]

    Какая связь между эозинофилами и тромбоцитами?
    Мы изучили почти все основные стадии ХВЭБ.
    Это В лимфоциты,фолликулярные дендритные клетки,типичные дендритные клетки,цитокины,гормоны. Осталась последняя стадия-взаимодействия зараженных ВЭБом клеток и цитокинов. Взаимодействие эозинофилов и тромбоцитов-пример работы ВЭБной системы цитокинов. Имею два подтверждения опытным путем.
    Как это происходит?
    При попытке воспроизвести иммунный ответ ВЭБ активируется,через группу захваченным им В лимфоцитов с помощью секретируемых им вирусных цитокинов и LgЕ активирует эозинофилы,базофилы или тучные клетки. Аллергичные клетки активируются,клонируются и начинают усиленно секретировать ФАТ-фактор активизации тромбоцитов. Под воздействием ФАТ количество тромбоцитов резко увеличивается. Они уменьшают проходимость сосудов и сгущают кровь. Вновь образовавшееся большое количество иммунных клеток гибнет от гипоксии(кислородной недостаточности) и голодания(недостатка питательных веществ). Остальных иммунных клеток просто не хватает для полного иммунного ответа.

    21698.Смоленск | 13.11.2015, 18:20:18[1284999957]

    Norex

    Смоленск, как быстро понизить бушующие провоспалительные tnf и il1б в цнс без сильных потерь?



    В центральной нервной системе нет ни ИЛ1бетта,ни ФНО.С ЦНС контактируют ИЛ1 АЛЬФА и подвид ФНО,названия которого извини не знаю. Т.*****. ЦНС контролирует эндокринную систему через специально созданную систему цитокинов,основу которой составляют подвиды иммунных цитокинов.
    Из организма бушующие ИЛ1 бетта и ФНО можно убрать двумя способами:
    -полный иммунный ответ.
    -антибиотик для вируса.
    Без потерь понизить влияние на организм ИЛ1 и ФНО нельзя. Снижение до нуля провоспалительных цитокинов,запускающих иммунный ответ может привести к смерти. Сильное снижение приведет к иммунодефициту. Дополнител ное влияние на ИЛ1 имеют ИЛ6 и ИЛ8.ИЛ 6 ведет к острой боли. ИЛ 8 снижает острую боль,но ведет к системной боли.

    21714.Смоленск | 13.11.2015, 20:21:09[1284999957]

    ВИОЛЕТТЕ.
    Беру свои слова обратно по поводу отсутствия у Вас целостной картины заболевания. Кое какое представление у Вас есть. Но с фундаментальным образованием беда. Вы совершаете две стандартные ошибки . Все Ваши рассуждения касаются иммунокомпетентного организма. Иммунодефицит и цитокиновый перекос в иммунных реакциях Вы не учитываете. Это раз. Второе. В связи с особенностями ВЭБа(который не изменяет МНС 1 , а блокирует костимулирующие молекулы) Т клетки в иммунном ответе играют в основном вспомогательную роль,а не эффекторную. Цитотоксическую функцию выполняют в основном натуральные киллеры различной степени дифференцировки.

    Зачем запускать дополнительный иммунный ответ,если он все равно не пройдет.
    Что бы активировать ВЭБ,который спасая себя заодно спасет и другие дружественные ему внутриклеточные инфекции.

    Бетта интерферон не только блокирует репликацию ВПГ7.8,но и немного активирует NK киллеры.

    21838.Смоленск | 15.11.2015, 12:43:37[1834427787]

    ВСЕМ.

    ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ЛИМИТА ХЕЙФЛИКА,СВЯЗАННЫЕ С ИММУННОЙ СИСТЕМОЙ.

    -любая клетка может иметь различный срок жизни(от 3 дней до 30 лет), но может и должна делиться определенное количество раз . И не больше. Обычно-50 раз.
    -каждая клетка при токсическом воздействии на нее подает различные сигналы опасности,подвергается апоптозу или лизису,причем многие успевают поделиться. На вновь образовавшейся клетке сигнал опасности сохраняется до полного созревания.
    -каждая клетка после проникновения в нее чужеродного инфекта подает специальный сигнал опасности и как правило резко увеличивает срок жизни и перестает делиться.
    -делиться захваченная патогеном клетка начинает в случае угрозе ее жизни,причем на вновь образовавшейся клетке появляется сигнал опасности и сохраняется на ней 3-7 дней.

    21844.Смоленск | 15.11.2015, 14:26:30[3145115281]

    Механизм тут прост. Если клетка не делится в течении года-она признается дефектной и подлежит апоптозу. Если на ней имеется анти апоптический рецептор-просто перекрывается питание и она погибает от истощения.
    Если клетка воспроизводит вирусы-вступают в действие антитела и местный иммунный ответ. Таким образом все захваченные ВЭБом В лимфоциты и дендритные клетки(кроме клеток памяти) будут уничтожены. Зараженные клетки памяти уничтожаются только полным иммунным ответом.
    На этом основана теория самовыздоровления за год-полтора,если ничем не болеть. ВЭБ,стимулируя выработку повышенного уровня кортизола,вызывает расстройство сна,обеспечивая себе механизм выживания.
    Отсюда:что хотите делайте-но спите в темное время суток минимум 5 часов непрерывно. А не строчите по ночам.
     
  3. irinatulchinskaya

    irinatulchinskaya Active Member

    Регистрация:
    11 дек 2015
    Сообщения:
    297
    Адрес:
    СПб
    21908.Смоленск | 15.11.2015, 19:53:25[2350669315]

    ПРО ПЛОХУЮ КОЖУ И ВЫПАДАЮЩИЕ ВОЛОСЫ.
    ЭТО-КЕРАТИНОЦИТЫ.
    Кератиноциты- третья по рас пространенностистратегияВЭБа по уходу от иммунного ответа.
    Первая-МИКСТИНФЕКЦИИ.
    Вторая-АЛЛЕРГИЯ.
    Четвертая-ГОРМОНЫ.
    В нашем организме постоянно происходят мутации.Благодаря механизму аутотолерантности( терпимого отношения к положительным и нейтральным мутациям и дружественной микрофлоре) антигенпредставление мутаций и флоры осуществляется без костимулирующих молекул,т.*****. иммунный ответ на них не проходит.Благодаря этому среди типичных дендритных клеток нет клеток памяти .То бишь ВЭБ вынужден постоянно захватывать вновь образующиеся дендритные клетки( хотя и меньшей степени чем в нормальном организме).

    21909.Смоленск | 15.11.2015, 20:13:03[639625736]

    МЕХАНИЗМ ВЭБ- КЕРАТИНОЦИТЫ.
    Используя ранее захваченные дендритные клетки ВЭБ секретирует гормоноподобные белки-цитокины,которые вызывают сбой в функционировании кожных покровов.Для приведения волос и кожи в порядок активируются кератиноциты. Активированные кератиноциты выделяют большое количество ИЛ 10,противовоспалительного интерлейкина. ИЛ 10 блокирует полное созревание типичных дендритных клеток.Молекулы главного комплекса гистосовместимости МНС 1 антигенпредставляются,но костимулирующие молекулы не образуются.Нет второго сигнала. Так ВЭБ представляется как дружественная микрофлора.Здесь главный момент обмана ВЭБом иммунной системы.
    Вопросом остается процент захваченных ВЭБом дендритных клеток.Вот здесь и могли бы помочь Ваши анализы во время других инфекций.

    21961.Гость | 16.11.2015, 00:39:26[494383622]

    Вендетта

     
  4. irinatulchinskaya

    irinatulchinskaya Active Member

    Регистрация:
    11 дек 2015
    Сообщения:
    297
    Адрес:
    СПб
    21965.Гость | 16.11.2015, 01:00:48[1685076200]

    гостьюша

    ну а смысл? я уж и так на строгойдиете. Аллергическую панель сдавала. Ни к чему аллергии нет. Слишком дорого, столько денег выкинула и ни к чему это не привело. Не помогают антигистамины к чему это?



    вы говорите что у вас повышены IgG и *****
    если повышены igE - то аллергия есть

    21966.Гость | 16.11.2015, 01:02:46[1685076200]

    Гиппархия

    _________Марго, я пересдала анализы на ПЦР ВЭБ и 6 в Габричевского.А так же антитела (хотя они у меня могут быть с ошибками после ИГ).готов только один -ПЦР 6 кровь "-".Так что, я пока притормаживаю проект "артесунат".Нет, если бы я нашла нормальный лекарственный препарат -я бы купила.Идея Бад-ов мне не нравится. Ну здесь довольно про артесунат, я как-нибудь Вам в личку напишу.А вот курс 5 инъекций Na тиосульфата я начинаю с завтра.(его по-хорошему 10 надо)Мне его первоначальногинекологот спаек выписывала, когда я не знала про герпесы, думала гинекологическое какое-нить воспаление.


    артемизин или артесунат пьют аллергики
    и при аутоиммунных воспалении
    и прекрасно действует на 6-ку

    21983.Смоленск | 16.11.2015, 10:34:32[3861167830]

    Norex

    Вопросом остается конкретные варианты быстрого создания устойчивого иммунного ответа.



    Быстро только мухи размножаются.
    Пока есть экспериментальная схема только на микстинфекции и аллергию.
    Основные препараты:ИФН гамма.ГМ КСФ. ИЛ 12. ИЛ 8.
    Вспомогательные:МАБТЕРА.ИЛ 2.ГОРМОНЫ.АНТИГИСТАМИННЫЕ.ВИТАМИНЫ С и В12.
    По гормонам-это прежде всего вопрос к тебе. Если ты за все время не удосужился как следует изучить эндокринную систему-о чем тогда можно говорить?

    22006.Смоленск | 16.11.2015, 15:03:52[3861167830]

    ВИОЛЕТТЕ.
    НЕДОСТАТОК МЫШЕЧНОЙ МАССЫ-ПРОБЛЕМЫ С КОСТНЫМ МОЗГОМ.
    Соотношение мышечной массы, жира и т.д. регулируется соматотропным гормоном. Основной продуцент соматотропного гормона в организме не гипофиз и не гипоталамус,а костный мозг. Да,костный мозг как и сердце тоже являются органом эндокринной системы. Имеются доказательства.

    22016.Norex| 16.11.2015, 20:17:14[820967177]

    Ирина Т

    У меня та же ерунда - кости, кожа и немного жирка. Мышц практически нет...но я не знаю, стоит ли лезть так глубоко в возможные причины, ведь, когда валяешься с этой вэбной усталостью и дрыхнешь большую часть суток, наверное, логично, что организм не вкладывается в строительство мышц, которыми мы почти не пользуемся.



    Помимо этого, в нашем организме много катаболических ингредиентов - прыгающие гкс и провоспалительные цитокины. Они в прямом смысле сьедают мышечную ткань.

    Если человеку отфигачить гипофиз, содержание HGH будет НОЛЬ. Точно так же, причиной акромегалии (гигантизма) является опухоль гипофиза. Это для Смоленска.


    22155.Смоленск | 17.11.2015, 16:04:08[3861167830]

    ПРОНЕВРОЛОГОВИРЕВМАТОЛОГОВ.
    Ходил два года поневрологами три поревматологамиортопедам. Доходило чуть ли не до дурки и операции на коленях. Через годы исканий нашел толковых докторов. Выводы в обоих случаях одинаковы-вирусная инфекция. В доказательство могу описать все подробно. Кому надо совсем веские-приезжайте в Смоленск,дам Вам два пакета снимков с головы до пят и еще кучу ЛИРИКИи ЛАДАСТЕНА в придачу.

    22158.Смоленск | 17.11.2015, 16:28:15[3861167830]

    NOREXу.

    ПРО СОМАТОТРОПНЫЙ ГОРМОН.ДОКАЗАТЕЛЬСТВА.
    При восстановлении после курса ГРАНУЛАЦИТАРНО-МАКРОФАГАЛЬНОГО КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩЕГО ФАКТОРА со мной стали происходить странные вещи. Во первых,у меня появился аппетит. Реально стали течь слюнки при виде и запахе вкусной еды. И есть я стал быстро и не много. А до этого долго и тщательно пережевывал пищу. До курсов мне надо было два часа после еды ,что бы заняться физическими нагрузками. После стало хватать 30-45 минут. То бишь пища быстрее усваивалась.До курса ГМ КСФ я налягал на чай,соки и компот а после меня стало тянуть пить простую воду. За месяц я потерял 10 кг. Со 110 сьехал до 100. Сейчас я 112 кг при росте 188 см. Это самое интересное,потому что меньше есть я не стал. Но физически стал активнее. Энергичнее. И при небольших физических нагрузках стал испытывать удовлетворение.
    Этого хватило на полтора месяца. После мараловых ванн(аминокислот) пошли другие изменения,смысл которых я не понял. А после опытов с ИЛ 6(мне пришлось повторно заражаться ВЭБ от сына) все вернулось на круги своя. А когда убрал иммунодефицит-вернулось гриппозное состояние без субфебрилитета.
    К сожалению все это до меня дошло только через три месяца,когда я стал изучать гормоны и узнал что такое соматотропный гормон.
    Сейчас перед курсами СТГ сдам обязательно.

    22168.Fakir| 17.11.2015, 18:12:50[3828424620]

    Смоленск

    NOREXу.ПРО СОМАТОТРОПНЫЙ ГОРМОН.ДОКАЗАТЕЛЬСТВА.При восстановлении после курса ГРАНУЛАЦИТАРНО-МАКРОФАГАЛЬНОГО КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩЕГО ФАКТОРА со мной стали происходить странные вещи. Во первых,у меня появился аппетит. Реально стали течь слюнки при виде и запахе вкусной еды. И есть я стал быстро и не много. А до этого долго и тщательно пережевывал пищу. До курсов мне надо было два часа после еды ,что бы заняться физическими нагрузками. После стало хватать 30-45 минут. То бишь пища быстрее усваивалась.До курса ГМ КСФ я налягал на чай,соки и компот а после меня стало тянуть пить простую воду. За месяц я потерял 10 кг. Со 110 сьехал до 100. Сейчас я 112 кг при росте 188 см. Это самое интересное,потому что меньше есть я не стал. Но физически стал активнее. Энергичнее. И при небольших физических нагрузках стал испытывать удовлетворение. Этого хватило на полтора месяца. После мараловых ванн(аминокислот) пошли другие изменения,смысл которых я не понял. А после опытов с ИЛ 6(мне пришлось повторно заражаться ВЭБ от сына) все вернулось на круги своя. А когда убрал иммунодефицит-вернулось гриппозное состояние без субфебрилитета. К сожалению все это до меня дошло только через три месяца,когда я стал изучать гормоны и узнал что такое соматотропный гормон. Сейчас перед курсами СТГ сдам обязательно.



    ГМ-КСФ и соматотропный гормон имеют сходные цитокиновые рецепторы.
    Кроме того, поскольку ГМ-КСМ является, как-никак, фактором роста, возможна опосредственная связь. Возможно, здесь кроется истина.
    То,что соматотропный гормон продуцируется исключительно гипофизом и только гипофизом является аксиомой.

    22178.Смоленск | 17.11.2015, 20:03:04[1153223430]

    Fakir

    ГМ-КСФ и соматотропный гормон имеют сходные цитокиновые рецепторы.Кроме того, поскольку ГМ-КСМ является, как-никак, фактором роста, возможна опосредственная связь. Возможно, здесь кроется истина.То,что соматотропный гормон продуцируется исключительно гипофизом и только гипофизом является аксиомой.



    FACIRу.

    Три месяца назад я тоже так думал,пока наш главный смоленский светила поэндокринологиине посоветовал прочитать одну статью. И сердце и костный мозг там обьявлялись органами эндокринной системы. Доказательства вроде убедительные. Единственное-других подтверждений больше не нашел.

    FACIR,Вам вопрос.
    Сколько вес гипофиза и сколько вес всех секретируемых гормонов за сутки?

    22228.Смоленск | 17.11.2015, 23:29:19[462702129]

    Fakir

    Честно говоря я не понял логики. Вес гипофиза где-то 0.5г, а всю совокупность гормонов он производит из аминокислот,которые доставляется в его клетки извне.Я собственно попытался обьяснить возможную связь между наблюдаемой Вами изменениями веса тела, приливом энергии и т.д. после курса ГМ КСФ. То-есть, возможно была простимулирована секреция гормона роста в гипофизе, а не выработка его в костном мозге. Прием гормона роста приводит именно к этим явлениям, почитайте, если не лень, Рональда Клаца.Так что Ваша мысль проследить за его уровнем при следующем курсе совершенно здравая на мой взгляд. Может быть стоит проследить за кортизолом также.Но вообще- то это не моя тема. Прошу меня извинить, мелатонин не ждет, спокойной ночи.



    Это тоже не моя тема. Я с гормонами справляюсь постоянными физическими нагрузками.
    Вес гипофиза-0 5 г. Вес всех секретируемых гормонов за сутки-50-70 г у среднего человека. Такая маленькая железа просто не может секретировать все гормоны. Секретируют их органы эндокринной системы. Гипофиз секретирует стимуляторные (и возможно часть регуляторных) гормоны. Процент тех и тех-не более одного.
    То что сердце и костный мозг секретируют гормоны,регулирующие собственную деятельность,известно лет так 20. Но то что они могут секретировать другие гормоны стало известно недавно. СТГ в их числе.
    Это все что я помню. Но доказател ство трудно оспорить. Здравый смысл как -никак.

    22229.Смоленск | 17.11.2015, 23:39:34[462702129]

    NOREXу.

    Не спинной мозг,а костный мозг.
    Серег,это похвально,что роешь узкоспециально по кортизолу.
    Но,я боюсь,что выйдет у тебя как у меня с коленями. Пробегал больше трех лет. Пришел ложиться на операцию на коленях( в Смоленске открыли федеральный ортопедический и травмотологический центр), а мне говорят:- У вас вирусная инфекция,вот вам специальный гимнастический комплекс и лечите вирус.
    Занимаясь кортизолом,не забывай про другие гормоны.

    22347.Смоленск | 19.11.2015, 23:11:25[148880938]

    Наталья

    Ирине Т. Сдайте иммуноблот G в МЧС на Лебедева, это самый точный анализ на вэб. Иммуноферментный не такой чувствительный. У меня М сначала были сомнительные, потом меньше 10(норма), пцр никогда не было в крови, а иммуноблот постоянно, 3 года уже - активая фаза ХВЭБИ.



    Идете в правильном направлении,но пока далеки от истины.

    22520.Смоленск | 21.11.2015, 20:06:31[3618932288]

    Гость

    Смоленск, пож-та, подскажите, важен ли в нашем случае показатель СД4? Могут ли клетки падать до 290 ед (при отсутствии вич)? Было ли у кого-нибудь такое? Врач развел руками и сказал, что не знает ,что со мной делать. Я просто в отчаянии.



    Во первых,не надо впадать в отчаяние.
    Во вторых,снижение Т хелперов бывает при различных терапиях. Две недели никаких лекарств ,кроме местных и пересдайте иммунограмму.
    В третьих даже если у Вас окажется врожденный дефект,у организма есть запасные варианты.
    Просто Вы окажетесь в группе риска по иммунодефициту. Здоровый образ жизни и постоянный контроль за своим организмом-и живите дальше.

    22521.Гость | 21.11.2015, 20:42:47[186907679]

    Смоленск

    Во первых,не надо впадать в отчаяние.Во вторых,снижение Т хелперов бывает при различных терапиях. Две недели никаких лекарств ,кроме местных и пересдайте иммунограмму. В третьих даже если у Вас окажется врожденный дефект,у организма есть запасные варианты. Просто Вы окажетесь в группе риска по иммунодефициту. Здоровый образ жизни и постоянный контроль за своим организмом-и живите дальше.




    Смоленск, спасибо за ответ! Данный анализ на В- и Т-лимфоциты сдан позавчера (через 3 недели после противовир. терапии с Фавиром), до этого предшествовали еще 2 терапии. После первой (в июле) сд4 были 586. Сейчас 290. Меня это испугало. По поводу ЗОЖ - всегда его вела - никогдане курила, не пью совсем, тренаж. зал был до случившегося. Работала по 10-12 ч. и была в норме. Сейчас просто развалюха. Нет сил на жизнь. А врожд. дефектов никогда никаких по иммунитету ранее не наблюдала. Еще раз спасибо!

    22524.Смоленск | 21.11.2015, 20:52:33[1190138184]

    FAKIRу.
    Некоторые наблюдения и выводы.
    Мучаюсь иммунодефицитом 5 лет. Начался после убойных курсов аллокина-альфа.Причем иммунодефицит бывает разный. То грибки ловлю,то бактерии,то вирусы. Бывает что все одновременно. Заметил такие закономерности:
    -есть определенная связь между самочувствием и иммунодефицитом. Чем лучше самочувствие-тем ниже иммунитет. И наоборот,чем сильней ломает,тем меньше шансов что-то подхватить. Исключение составили курсы ГМ КСФ. Тогда чувство было как у тех,кому легче становиться при ОРВИ.
    -наибольший иммунодефицит наблюдал после длительного приема антибиотиков-цефалоспоринов,потом ациклические нуклеозиды длительно,потом интерфероны даже при коротком курсе.
    -наибольшее поднятие иммунитета наблюдалось,когда мешал ИММУНОМАКС(ИЛ 8 ) с ЛЕЙКИНФЕРОНОМ(интерфероны,воспалительные интерлейкины включая ИЛ 12). Даже субфебрилитет был неделю. Но и чувствовал себя не важно. Как при тяжелой ангине.
    Выводы:
    -основная причина иммунодефицита-нейтрофилы. Причем не проблемы с фаголизосомами,оксидным и нитрооксидным ответом или свободными радикалами. ЭТО СИСТЕМНЫЙ СБОЙ.
    -скорее всего нейтрофилы находятся под неконтролируемым апоптозом. И организуем мы его сами неправильными терапиями. А ВЭБ тут помощник.
    Что думаете?
     
  5. irinatulchinskaya

    irinatulchinskaya Active Member

    Регистрация:
    11 дек 2015
    Сообщения:
    297
    Адрес:
    СПб
    22526.Смоленск | 21.11.2015, 21:18:44[1190138184]

    ВОПРОС ко всем.
    Известно,что ВЭБ при хроническом течении сидит в клетках и наружу не вылезает. Когда вылезает,его сразу же атакуют антитела. Иммунная система подчищает даже осколки ДНК ВЭБа.
    Почему иммунная система пропускает кодируемые ВЭБом вирусные цитокины?Самый известный из них-вирусный ИЛ 10.

    22535.Fakir| 21.11.2015, 22:52:08[3828424620]

    СМОЛЕНСКУ. Ответ на пост 22524. Ну почему же системный збой. Все хорошо вписывается в известные механизмы. Известно, что после стимуляции нейтрофилов и выраженного респираторного взрыва происходит активация системы миелопероксидазы. На этот процесс в первую очередь влияет GMCSF. А активация МПО - оптимальное условие для реализации цитотоксичности. Вот у меня с этим как раз проблемы.
    Извесно также, что самым мощным индуктором экспрессии маркера ранней активации нейтрофилов CD 69 является все тот же GMCSF.
    Кроме того, главенствующую роль в процессе замедления апоптоза нейтрофилов опять же принадлежит GMCSF. Так что Ваше самочувствие вполне объяснимо.
    Вобщем-то Вы меня поняли. Я все-таки склонен искать сбои иммунитета не системно, а конкретно. Причина должна быть вполне осязаемая, так сказать.

    22571.Fakir| 22.11.2015, 19:06:25[3828424620]

     
  6. irinatulchinskaya

    irinatulchinskaya Active Member

    Регистрация:
    11 дек 2015
    Сообщения:
    297
    Адрес:
    СПб
    23111.Смоленск | 30.11.2015, 15:53:59[1861526775]

    Fakir

    Мы тут все разные. С таким иммунитетом, как у Вас, при отсутствии вируса в крови я бы не делал ничего. Похоже что Ваш иммунитет сам Вас выведет. Единственное, что я бы сделал, так это следил бы за аутоиммунными антителами, хотя бы к миелину.



    Полгода назад и я так думал.
    Но сейчас знаю--надо поднимать иммунитет. Как,в ее положени ,не знаю. Единственно что могу подсказать-здоровый образ жизни через не могу.

    23113.Смоленск | 30.11.2015, 17:20:40[1861526775]

    Гость

    Смоленск, а как Вы относитесь к натуральным стимуляторам иммунитета: различные настойки (эхинацеи, элеутерококка, женьшеня), продукции пчелопроизводства и т. д. ? Эффективны ли они в поднятии Т-хелперов на фоне ЗОЖа? И таков момент: некоторые врачи считают, что стимулирование иммунитета может повредить при активации вируса и осторожничают с синтетическими им/модуляторами, а натуральные при этом тоже могут вызвать ухудшение в плане аутоиммун.?



    Все правильно. Натуральные стимуляторы-это наши иммунные БАДЫ.Я бы к ним добавил мараловые ванны,целебные воды и грязи,медвежью желчь,бобровую струю. Натуральные стимуляторы аутоиммунку не вызовут.

    23117.Смоленск | 30.11.2015, 17:47:30[4088024077]

    GOODWINу.
    По иммунодефициту.
    Вы чел толковый,только никак не поймете,что стаф,синегнойка и пр. вторичны. Первичен ВЭБ.Если Вы думаете,что вирусы не вызывают иммунодефицит,то спросите про это у СПИДозников. Они Вам много интересного про Тхелп расскажут.
    Возьмите мокроту из горла(не мазки) здорового человека. Там обязательно кучу условнопатогенной микрофлоры. И Вы очень удивитесь-золотистый и проч.стафилококки--10 в 1очень часто. А синегнойка встречается редко.
    Симбиоз миклофлоры--это первый и обязательный барьер на пути инфекта.
    Есть докательства(10 летней давности)

    23119.Смоленск | 30.11.2015, 18:11:26[3340339266]

    ПРО НЕЙТРОФИЛОВ И ГМ КСФ.
    Вы все правильно пишите. Придраться не к чему.
    Только куда деть три факта?.
    1. Я ставил себе ГМ КСФ 10 дней в двойной дозе. Было легче,но выздоровления не наступило
    2. Иммунодефицит все время разный и меняется после разных терапий,но в конце концов становиться все время одинаковым(может уйти до полугода).
    3. ИЛ 8 при норме 64 меняется от 125(на ИММУНОМАКСе) до 5(на ЦЕАФТРИАКСОНЕ и ВАЛТРЕКСАХ),но всегда у меня стремиться к 8-12.
    P.S. В качестве эксперимента смешал ИММУНОМАКС(ИЛ 8) с ФНО и интерферонами по норме. Сразу скажу,колбасило не подетски . Как будто вколол не 4млн. эффекторных интерферонов,а все 8 млн. Это к тому что главное-правильное взаимодействие цитокинов.
    Завтра сдам анализы. Через три дня,если будет что то интересное--отпишусь.

    23121.Смоленск | 30.11.2015, 18:33:12[3340339266]

    NOREXу.
    Время реагирования клеток эпидермиса и волосяных фолликул на уровень ИЛ1а----2-4 дня. Не путать с ИЛ 1в.
    Повторяю вопрос всем.
    Волосы и кожные покровы портятся одновременно или попеременно с интервалом в 3 дня?

    23123.Смоленск | 30.11.2015, 18:41:02[3340339266]

    СЕРГЕЮ.
    Я бы с удовольствием попробывал стимулятор ИЛ12, только где взять правильный?
    Экспериментирую с КАНДИДА АЛЬБИКАНС(стимулятор ИЛ12).Разница есть,но не существенная.

    23130.Goodwin| 30.11.2015, 22:26:38[3509998027]

    Смоленск

    GOODWINу.По иммунодефициту. Вы чел толковый,только никак не поймете,что стаф,синегнойка и пр. вторичны. Первичен ВЭБ.Если Вы думаете,что вирусы не вызывают иммунодефицит,то спросите про это у СПИДозников. Они Вам много интересного про Тхелп расскажут. Возьмите мокроту из горла(не мазки) здорового человека. Там обязательно кучу условнопатогенной микрофлоры. И Вы очень удивитесь-золотистый и проч.стафилококки--10 в 1очень часто. А синегнойка встречается редко. Симбиоз миклофлоры--это первый и обязательный барьер на пути инфекта. Есть докательства(10 летней давности)


    Условно-патогенная микрофлора не больше чем 10^2 степени это норма. Можно высеять 1000 разных бактерий у любого и это будет норма. Если высяелся золотистый или синегнойка хоть 10^1 это не норма. Стафилококком золотистым заразиться не так уж сложно. Достаточно иметь дефицит IgA, а он встречается часто. И все, вы с ним уже не справитесь. Он будет медленно разрушать иммунитет. А в роддоме ребенок заражается на раз два и у него постепенно развивается иммунодефицит.
    Я не говорил, что вирусы не вызывают иммунодефицит. Просто вирусы герпеса это аутоинфекция, можно сказать наша собственная. Причина иммунодефицита в другом, в большинстве случаев. Потом вылезают вирусы герпеса.

    23135.Сергей | 01.12.2015, 00:45:24[4289239603]

    Смоленск

    СЕРГЕЮ. Я бы с удовольствием попробывал стимулятор ИЛ12, только где взять правильный?Экспериментирую с КАНДИДА АЛЬБИКАНС(стимулятор ИЛ12).Разница есть,но не существенная.


    Я имел в виду ЛИКОПИД. Он стимулирует почти все чему Вы отдаете приоритет.

    23144.Norex| 01.12.2015, 14:02:10[1027633514]

    Смоленск

    NOREXу.Время реагирования клеток эпидермиса и волосяных фолликул на уровень ИЛ1а----2-4 дня. Не путать с ИЛ 1в. Повторяю вопрос всем.Волосы и кожные покровы портятся одновременно или попеременно с интервалом в 3 дня?



    У меня кожные покровы портятся постоянно в сторону ухудшения. Кожа тонкая и шелушится по всему телу, иногда сходит как загар вообще. Поэтому хз, у меня циклов нет особо.
     
  7. irinatulchinskaya

    irinatulchinskaya Active Member

    Регистрация:
    11 дек 2015
    Сообщения:
    297
    Адрес:
    СПб
    23208.Смоленск | 04.12.2015, 18:19:30[2755116846]

    Получил анализы после опытов ИЛ 8- ИФНы.
    Сначала немного теории.
    Общаясь сОНКОЛОГОМиз КУРСКА,запомнил некоторые его мысли.
    Тема его кандидатской-Г КСФ.Гранулоцитный колониестимулирующий фактор.
    В своих опытах он установил,что нейтрофилов точно есть 4 подвида,а может быть и 5. Г КСФ три вида. Один постоянно секретируется костным мозгом,второй-иммунными клетками при воспалении,третий-самими нейтрофилами. Из основиммунологиимы знаем,что каждое иммунное действие имеет два воздействия. Каждый вид Г КСФ имеет одно общее основное воздействие-рост нейтрофилов. А вот второе второстепенное воздействие у каждого вида свое.
    У меня по анализам нейтропения. Абсолютная и относительная. То бишь интерфероновая гипертермия убила нейтрофилы. Основной сигнал на выживание клетки при гипертермии идет еще при дифференцировке клеток в костном мозге. И это ГМ КСФ. Об этом писал FAKIR неделю назад.Я ставил еще ИЛ 2,поэтому лейкоциты в норме. Скорее всего в РОНКОЛЕЙКИНе,которым я воспользовался есть фракция,которая стимулирует выживаемость Т клеток при гипертермии. А в ИММУНОМАКСе такой фракции нет. Все это надо учитывать при терапии. То бишь при создании полного иммунного ответа ИММУНОМАКС без минимальных доз ГМ КСФ бесполезен.

    23234.Смоленск | 05.12.2015, 22:03:28[3145115281]

    Лев

    Интересно, а ГМ-КСФ может как-то соотноситься с кальпротектином? Как думаете, Смоленск?



    Не знаю. Не сталкивался. По идее ГМ КСФ даже при повышенном белке в кале применять можно.

    23276.Norex| 06.12.2015, 20:13:03[1027633514]

    Смоленск

    NOREXу.Серег,тебе без препаратов,убивающих В лимфоциты,при лечении не обойтись. Или восстанавливай сон.



    Валера, если у меня в сыворотке крови нет никаких вообще герпесов, на наличие эбв намекает лишь в 18 раз повышенный IgG капс, почему терапия ритуксимабом может иметь какой-то эффект? И вообще, о заражении B-лимфоцитов вирусом можно судить по ПЦр крови? Или может не показывать, и нужен анализ культуры лимфоцитов?

    23277.Norex| 06.12.2015, 20:18:48[1027633514]

    И еще вопрос для Смоленска в догонку (и для Виолетту, Факира)

    Классические симптомы хронической вирусной инфекции - субфебрилитет и лимфоузлы, все это годами.

    Почему у меня в самых худших ситуациях темпа 36.8 когла у всех вокруг 38-39 (обычно у меня 36.2-36.4, утром часто 35.7-35.8), а лимфоузлы никак не проявляли себя за время болезни? Организм вообще не видит вирус?

    23307.Смоленск | 07.12.2015, 16:07:17[1917384052]

    Norex

    Меня это и останавливает в старте ритуксимаба - подозреваю, что медленный энцефаломиелит мой базируется на хронически активной реакции на hhv6 + hhv7. Поэтому какая реакция может быть на мабтеру, не ясно.Тупиковая ситуация получается. Бороться нечем. Эти вирусы практически резистентны к альфа интерферону. С гормонами также получается тупиковая ситуация. Вероятно, они могут выступать способствующим фактором, но не определяющим как мне кажется исходя из моих личных экспериментов.На мой взгляд, в качестве решения остается только вариант создания устойчивого и полного иммунного ответа на вирус. Либо т-клеточная терапия (если у кого то есть возм пробиться в соов. центры в сша и замотивировать их), либо комбинация цитокинов.



    Кроме гормонов,все остальное(извини,Серега) --детский лепет уровня ГИППАРХИИ.
    СЕРЕГА,прочитай и разбери по Т клеточной терапии-стр.394. Мои посты.
    По ритуксимабу-мой пост стр. 404.


    23308.Смоленск | 07.12.2015, 16:21:47[3916783950]

    Norex

    И еще вопрос для Смоленска в догонку (и для Виолетту, Факира)Классические симптомы хронической вирусной инфекции - субфебрилитет и лимфоузлы, все это годами.Почему у меня в самых худших ситуациях темпа 36.8 когла у всех вокруг 38-39 (обычно у меня 36.2-36.4, утром

    часто 35.7-35.8), а лимфоузлы никак не проявляли себя за время болезни?

    Организм вообще не видит вирус?




    Серег,прочитай ИММУННУЮ СИСТЕМУ ЛИМФОУЗЛА,что запускает иммунный ответ и как ВЭБ это блокирует. И и зучи наконец то КОСТНЫЙ МОЗГ и ЭНДОКРИННУЮ СИСТЕМУ. Хотя бы основы.

    23309.Смоленск | 07.12.2015, 16:30:26[3916783950]

    Norex

    Валера, если у меня в сыворотке крови нет никаких вообще герпесов, на наличие эбв намекает лишь в 18 раз повышенный IgG капс, почему терапия ритуксимабом может иметь какой-то эффект? И вообще, о заражении B-лимфоцитов вирусом можно судить по ПЦр крови? Или может не показывать, и нужен анализ культуры лимфоцитов?



    Ты совсем обленился.
    Не хочешь разбирать мои посты, изучи толкованиеиммунологамиЛИМИТА ХЕЙФЛИКА и ТРАНСКРИПЦИЮ И ТРАНСЛЯЦИЮ ВЭБа.

    23313.Смоленск | 07.12.2015, 16:35:23[3916783950]

    Сергей

    Все так да все красиво написано но только одно маленькое уточнение В- лимфоциты это клетки системы гуморального иммунитета, а не клеточного. Поэтому, пишу об этом уже третий раз, стимулируем клеточный, супресируем гуморальный иммунитет! Я понимаю что нет пророка в своём отечестве но не настолько же. Можете называть это правило просто - правило Сергея.



    ВСЕ правильно. ТОЛЬКО НЕ ДО КОНЦА,
    КУДА ЦИТОКИНЫ ДЕТЬ???????

    23314.Смоленск | 07.12.2015, 16:56:20[3869507955]

    Получил интерфероны после опытов ИММУНОМАКС плюс интерфероны.
    Выводы.
    СЕВРУК прав. На младшие герпес-вирусы хорошо действуют ациклические нуклеозиды,интерфероны слабо. На старшие наоборот. На старшие действуют основном интерфероны,ациклические нуклеозиды надо потермоядерней.
    ПОЧЕМУ только СЕВРУК терапию назначает без учёта того,что не все клетки могут вытерпеть гипертермию?. Возможно у него просто не хватает знаний или лекарств,а может надеется на удачу. Вдруг у кого сохранились остатки цитокинов и костный мозг в порядке. Во всяком случае терапия СЕВРУКа похожа на убитие мух на себе при помощи молотка. Если вдруг случайно попадете по мухе-убьете точно. Только в любом случае себе нанесете вред.
     
  8. irinatulchinskaya

    irinatulchinskaya Active Member

    Регистрация:
    11 дек 2015
    Сообщения:
    297
    Адрес:
    СПб
    23316.Смоленск | 07.12.2015, 17:25:26[3025537667]

    ВСЕМ.
    FAKIRу персонально.
    Из теории.
    Все иммунные клетки вообще и каждый вид отдельно делятся
    в основном на четыре категории.
    1 ЭФФЕКТОРНЫЕ
    2 ОСНОВНЫЕ
    3 РЕГУЛЯТОРНЫЕ
    4 ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ.
    1-ЭФФЕКТОРНЫЕ-основное количество иммунных клеток. Они сразу же непосредствеено вступают в борьбу с инфектом. Отвечают за местный иммунный ответ и высокую температуру и другие угрозы переносят плохо. Это НЕЙТРОФИЛЫ.МАКРОФАГИ .МОНОЦИТЫ.
    2-ОСНОВНЫЕ КЛЕТКИ. ИХ ОСНОВНАЯ ЗАДАЧА-КЛОНИРОВАНИЕ ИММУНЫХ КЛЕТОК. Разрые угрозы и гипертермию переносят хорошо. Более того. Клонируют и дифференцируют специальные клетки,способные эффективно действовать при гипертермии и различных угрозах. Это Т клетки и NK киллеры.
    3-Регуляторные. Их задача-соединение местного и общего иммунного ответа и регулировка основных стадий ИО посредством секретирования цитокинов..Как и основные клетки,различные угрозы переносят хорошо.Это ДЕНДРИТНЫЕ клетки
    4-ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ. Ведут себя как и основные так и эффекторные. ЭТО КЛЕТКИ ПАМЯТИ И АЛЛЕРГИИ.
    Если Вы плотно изучали ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ,знаете что поверхность дендритной клетки даже при самой мощной инфекции занято молекулами главного комплекса гистосовместимости,связанных с этой инфекцией не более чем на 25-30%. То бишь наш организм способен справиться с 4 инфекциями одновременно. И количество дефектных клеток не может превышать 25-30%.
    Продолжение следует

    23317.Смоленск | 07.12.2015, 17:27:19[3025537667]

    Сергей

    Так держать! Хорошая гипотеза, хотя и спорная. Вот ещё гипотеза антитела к ядру не образуются так как ИС не воспринимает оболочку ядра как антиген. И ещё встреча клеток ИС с оболочкой ядра вируса не обязательно заслуга ИС , а так же с вязана с вежливостью вируса, он раздевается прежде чем войти в ядро заражённой клетки.

    23318.Sergei| 07.12.2015, 17:29:45[3294704228]

    Смоленск

    ВСЕ правильно. ТОЛЬКО НЕ ДО КОНЦА,КУДА ЦИТОКИНЫ ДЕТЬ???????


    А куда их денешь? Никуда. Их можно только приручить. Кстати как ученые пишут основные проблемы которые испытывают больные ВЭБ связаны с неадекватным поведением заражённых В- лимфоцитов, которые лихорадят организм вырабатывая в том числе и цитокины. Может тогда и Вы сформулируете правило по которому можно будет отбирать иммуностимуляторы с учётом того какие цитокины они стимулируют? Я думаю это будет полезно знать всем.

    23319.Смоленск | 07.12.2015, 18:13:50[3869507955]

    ВСЕМ.
    FAKIRу персонально.
    Продолжение.
    ВАШИ опыты с МАБТЕРОЙ заслуживают только одного-БРАВО.
    В нашем кругу ещё одним естествоиспытателем больше.
    Разберем Вашу терапию.
    Сразу скажу-Вы допустили ту же .ошибку что и я.
    Основное внимание не клеткам,а ЦИТОКИНАМ.Клетки идут как бы в довесок для контроля.
    Вы забыли также указать на резкое изменение моноцитов.
    Ваша терапия ещё раз подтверждает мою теорию о том что при ХВЭБ-основная проблема-цитокины,секретируемые захваченными ВЭБом клетками.
    Вы пытались убить основной резервуар ВЭБа-В лимфоциты. Но при этом забыли отключить защиту.
    ВЭБ начал клонировать защитные белки и прошла командана деление захваченных ВЭБом клеток. В результате нейтрофилы оказались под нерегулируемом апоптозом в полном количестве и по всему организму. У Вас их и осталось 5%..-регуляторные нейтрофилы.Среди Т клеток основные Тклетки выжили,погибли эффекторные Тклетки. Пораженные Влимфоциты погибли процентов на 30. Остальные выжили. А вот если бы Вы добавили ИЛ 12 и активировали бы натуральные киллеры процент уничтоженных ВЭБных Влимфоцитов составил бы 50-60. На отделившихся клетках некоторое время сохраняется сигнал опасности.Если же добавить полную фракцию ГМ КСФ и ИЛ 8-можно было бы добиться 100 % апоптоза ВЭБных Влимфоцитов. Вы бы заставили выработься стойких к высокой температуре нейтрофилов и натуральных киллеров. ИЛ 8 дал бы команду на НЕТОЗ нейтрофилов и NK клетки довершили дело.
    Остались бы только 5% зараженных ВЭБом клеток памяти. Их можно вывести только полным иммунным ответом . А это уже другая история.

    23320.Fakir| 07.12.2015, 18:45:01[3828424620]

    Смоленск, лечение проводил не я, я позаимствовал данные у врача-гематолога. Я только ищу решение. И все таки, я правильно думаю, что терапия, включающая комбинацию Мабтеры, ГМ-КСФ и интерлейкинов имеет право быть? И что делать с 5%?

    23324.Norex| 07.12.2015, 20:30:18[3650944446]

    Смоленск

    ВСЕМ. FAKIRу персонально.Продолжение.ВАШИ опыты с МАБТЕРОЙ заслуживают только одного-БРАВО.В нашем кругу ещё одним естествоиспытателем больше. Разберем Вашу терапию.Сразу скажу-Вы допустили ту же .ошибку что и я.Основное внимание не клеткам,а ЦИТОКИНАМ.Клетки идут как бы в довесок для контроля.Вы забыли также указать на резкое изменение моноцитов.Ваша терапия ещё раз подтверждает мою теорию о том что при ХВЭБ-основная проблема-цитокины,секретируемые захваченными ВЭБом клетками.Вы пытались убить основной резервуар ВЭБа-В лимфоциты. Но при этом забыли отключить защиту.ВЭБ начал клонировать защитные белки и прошла командана деление захваченных ВЭБом клеток. В результате нейтрофилы оказались под нерегулируемом апоптозом в полном количестве и по всему организму. У Вас их и осталось 5%..-регуляторные нейтрофилы.Среди Т клеток основные Тклетки выжили,погибли эффекторные Тклетки. Пораженные Влимфоциты погибли процентов на 30. Остальные выжили. А вот если бы Вы добавили ИЛ 12 и активировали бы натуральные киллеры процент уничтоженных ВЭБных Влимфоцитов составил бы 50-60. На отделившихся клетках некоторое время сохраняется сигнал опасности.Если же добавить полную фракцию ГМ КСФ и ИЛ 8-можно было бы добиться 100 % апоптоза ВЭБных Влимфоцитов. Вы бы заставили выработься стойких к высокой температуре нейтрофилов и натуральных киллеров. ИЛ 8 дал бы команду на НЕТОЗ нейтрофилов и NK клетки довершили дело.Остались бы только 5% зараженных ВЭБом клеток памяти. Их можно вывести только полным иммунным ответом . А это уже другая история.



    В плане испытаний. Я пробую блокировку ГКС. Температура 37.2, лейкоциты 9.19 за счет нейтрофилов. Такого уже лет 5 у меня не было.

    23325.Смоленск | 07.12.2015, 20:46:37[2449802629]

    Fakir

    Смоленск, лечение проводил не я, я позаимствовал данные у врача-гематолога. Я только ищу решение. И все таки, я правильно думаю, что терапия, включающая комбинацию Мабтеры, ГМ-КСФ и интерлейкинов имеет право быть? И что делать с 5%?



    Согласен с Вами полностью.ГМ КСФ и МАБТЕРА каждому индивидуально. С интерлейкинами большой вопрос. В своих опытах с ГМ КСФ я доказал,что ГМ КСФ бывает двух видов. ИЛ 6 тоже есть два вида и тоже есть доказательство. Курский товарищ утверждает ,что Г КСФ 3 вида. Наиболее изученный ИЛ 1 -4 вида. Как правильно подобрать схему?
    Тут есть два пути. Первый-сдавать всем цитокины при разных изменениях в самочувствии. Особенно при ОРВИ. Я тут народу все время твержу,а воз и ныне там.
    Второй-находить все препараты и пробовать. С этим тут тоже никто помочь не хочет.


    23328.Смоленск | 07.12.2015, 20:57:23[2449802629]

    Norex

    В плане испытаний. Я пробую блокировку ГКС. Температура 37.2, лейкоциты 9.19 за счет нейтрофилов. Такого уже лет 5 у меня не было.



    Серег.если можешь. не забывай про цитокины. В твоем случае это особенно важно.
     
  9. irinatulchinskaya

    irinatulchinskaya Active Member

    Регистрация:
    11 дек 2015
    Сообщения:
    297
    Адрес:
    СПб
    23355.Смоленск | 08.12.2015, 17:01:21[3869507955]

    FAKIR у.
    Ответ на посты на странице 460.
    Начну с п.4. Извините за некоторые неточности. Стараюсь что бы тут народ хоть немножко понял. Не буду же я им рассказывать про остатки генома ВЭБа при трансляции с рамки считывания.
    П.1.
    Сразу хочу внести уточнения. Уход ВЭБом отиммунного ответа осуществляется не блокированием костимулирующих молекул,а блокированием выработки костимулирующих молекул. И это не гипотеза. Это дважды подтвержденное научное наблюдение.
    1. Есть свидетельствоОНКОЛОГАиз КУРСКА,который наблюдал это подмикроскопомв пробирке. Представьте себе дендритную клетку. Основная молекула-МНС1.Запасная-CD1. При индуцибельной дифференцировке-МИКмолекулы. Вокруг них костимулирующие молекулы. Вирионы ВЭБа подходят к дендритной клетке и прикрепляются к ней,благо она ней есть рецепторы к ВЭБу.
    При большой дозе другого инфекта Д клетки начинают фагоцитоз и антигенпредставление этого другого инфекта. ВЭБ проникает в дендритную клетку и оказывается в её ядре. Через некоторое время количество костимулирующих молекул снижается. Ещё через некоторое время в клетке происходят изменения(видимо формируется кольцевая эписома ВЭБа) и процесс выработки костимулирующих молекул вокруг комплекса МНС1 останавливается полностью. При этом вокруг комплекса CD1 костимулирующие молекулы продолжают вырабатываться хоть и в меньших количествах. Основное предназначение молекул CD1-микобактерии туберкулеза и гликолипиды стресса. А теперь представьте себе,что Вы одновременно подхватили несколько инфекции включая ВЭБ и все это на фоне стресса. Вот вам и ХАВЭБИ.

    23356.Смоленск | 08.12.2015, 17:28:50[3869507955]

    Второе наблюдение.
    Я здесь на протяжении 460стр.и по своим 9 годам стажа ХВЭБ не раз наблюдал как протекают другие заболевания. Могу точно сказать-на некоторые инфекции проходит полный(хотя и ослабленный иммунный ответ). На некоторые вообще не проходит, на другие просто выделяются антитела.СтратегияВЭБа-порабощение макроорганизма,а не его гибель. Поэтому на опасные инфекции ВЭБ пропускает ослабленный иммунный ответ. С точки зрения ВЭБа-пусть уж лучше погибнет часть вирионов,чем помрет дойная корова. Те внутриклеточные инфекции,в которых ВЭБ может размножаться,вообще находятся под его защитой. Убить их традиционной терапией-очень большая проблема. Не верите мне, спросите у ВИОЛЕТТЫ про ее токсоплазму.
    Все это проделать с помощью вспомогательных клеток,которыми являются В лимфоциты попросту невозможно. И в В лимфоцитах нет ресурсов, чтобы экспресировать большое количество цитокинов и гормонов.
    Это можно сделать только при помощи регуляторных клеток-ДЕНДРИТНЫХ.
    И на дендритных клетках есть рецептор к ВЭБу.

    23360.Смоленск | 08.12.2015, 18:20:34[2779241666]

    П.3. Насчет красивых идей.
    К сожалению,идеи это не мои. Все есть в открытом доступе. И по четырем матрицам по 20 рамок считывания. Изучайте онлайнпереводы западных статей. Но верить им можно только тогда когда найдете ссылки на них в наших защищенных диссертациях. Насчет идей. Тут на полном серьезе обсуждается,что цитокины-НОВАЯ РЕГУЛЯТОРНАЯ СИСТЕМА.Что то среднее между иммунной и эндокринной. Я тут просто мелочь.
    Моя заслуга в том,что основываясь на собственном горьком опыте,горьком опыте других форумчан и просто потому что мне повезло встретить толкового ученого(ОНКОЛОГАиз КУРСКА) я соединил все вместе,создал общую картину ХА ВЭБИ. Теперь с Вашей помощью надеюсь разработать действенную терапию ХВЭБ.
    Если гормонов больше 600,основных видов цитокинов около 200, то совпадающих
    гормоноподобных белков и должно быть 40-60. Учитывая многообразность каждого цитокина и обратную связь между иммунной и эндокринной системами у нас будет или очень сложная или изменчивая и простая системы. Я за изменчивую и простую. Можно,конечно,секретировать 800 взаимовлияющих цитокинов. Одних больше,других меньше и менять баланс всю жизнь. Но проще,надежней и безопасней четыре раза по 40-60. И других инфекциям подстроится тяжелее. Просто,когда природа создавала дублирующую систему и систему обратной связи гормонов и иммунитета не было ни сильных антибиотиков,ни гормонов,ни безответственной политики прививания. Только пока природа под это подстроится мы найдем лекарство.

    23362.Смоленск | 08.12.2015, 18:45:22[3869507955]

    П.2.
    Про гормоны.
    Вроде Вы все правильно говорите. Тяжело опровергнуть. Только есть здравый смысл. В организме все дублируется. СТГ-очень важный гормон,чтобы оставлять его только на совести задней доли гипофиза. Обязательно есть дублер. Кто он-время покажет.
    П.1.
    Ещё раз хочу указать на Вашу ошибку. Да Вы её и сами поняли. Клетки в нашем случае -не главное. Главное-правильное взаимодействие цитокинов и клеток.
    Иммунограмма-показатель местного иммунитета. ВЭБ же может уничтожить только общий иммунный ответ. Все анализы клеток только вместе с цитокинами.
    СтратегияЦМВ-смерть хозяина,поэтому при ХВЭБ только при сильном снижении иммунитета может вылезти ЦМВ.ЦМВ и ВЭБ -антиподы.
    Имею доказательную базу на двух человека.
    После формирования ВЭБом собственной системы цитокинов и гормонов существуют четыре способа ухода ВЭБа от иммунного ответа. По распространенности:
    -микстинфекции.
    -аллергия
    -кератиноциты
    -гормоны.
    У Вас самая распространеенная(95%)-микстинфекция.ВПГ 6. Хотя могут быть другие.

    23363.Fakir| 08.12.2015, 19:04:39[3828424620]

    СМОЛЕНСКУ. Фу ты черт! Так Вы под 4 рамками считывания имеете ввиду варианты начала считывания последовательности из 4 нуклеотидов мРНК при ее прохождении через рибосому в процессе трансляции? Я как-то сразу не схватил. В общем теперь терминология понятна. Информации к размышлению по всем Вашим последним постам более чем достаточно, и я умолкаю.

    23376.Sergei| 09.12.2015, 11:24:06[3294704228]

    Norex

    Начинаю копать. Ну и Смоленск прав был похоже, когда говорил что у меня проблемы с коллагеном из-за хронически повышенных провоспалительных цитокинов, ИЛ-1 и фно в частности.ФНО как фактор ответа на персистирующую вирусную инфекцию в ЦНC?


    Почему обязательно ЦНС? А какие показания С реактивного белка? Онкомаркеры сдавали? Непонятно конечно, повышение незначительное, а симптомы сильные. Может ещё какой то провоспалительный цитокин в паре действует?

    23412.Смоленск | 10.12.2015, 13:04:57[1911767771]

    NOREXу.
    Сергей,не могу до тебя дозвониться.
    Если можешь,позвони сам.
    Важная информация.
    Все зависит от того,какие блокаторы гормонов ты принимал.
    Если просто бета-блокаторы кортизола-это одно.
    Если общие блокаторы гормонов-то ВЭБ может сектретировать не только цитокины,но и гормоны.

    23635.Смоленск | 15.12.2015, 10:31:01[2187172260]

    Norex

    Специалисты Пенсильванского университета опубликовали в журнале mBio доклад об экспериментах, которые показали, что ВЭБ и герпесвирус, ассоциированный с саркомой Капоши (KSHV), могут инфицировать как культивированные, так и первичные нейроны. Исследователи подчеркивают, что полученные ими данные не свидетельствуют о наличии причинно-следственной связи, но указывают на то, что вирусная инфекция может иметь отношение по крайней мере к некоторым симптомам упомянутых патологий , а также на потенциальную возможность применения противовирусных средств в рамках новыхстратегийлечения.По словам авторов, инфицируя к примеру B-лимфоциты, ВЭБ или KSHV переходит в латентное состояние, а при заражении нейронов ведет себя по-другому - вирусные частицы, по-видимому, заставляют клетку продуцировать большое количество вирусов и погибнуть.



    ЛИТИЧЕСКАЯ ФОРМА--НЕ НАШ СЛУЧАЙ

    23748.Смоленск | 17.12.2015, 19:28:22[3648250106]

    КАТЕ
    Как только перестанете потеть по ночам-увеличаться лимфоузлы.
    Цианокобаламин и фолиевая кислота-неотемлемая составляющая жизненного цикла нейтрофилов. Организм их вырабатывает,а выработка нейтрофилов глушится ВЭБом.Вот почему витаминВ 12 у Вас повышен в крови.
    Основное у Вас -ВЭБ, но и другой какой то вирус присутствует.Об этом говорят повышенные интерфероны.
    ВСЕМ.
    Как видите на примере КАТИ ИНТЕРФЕРОНЫ-не показатель при ХВЭБ.ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ--СНИЖЕННЫЕ ГМ КСФ,ИЛ 8, ИЛ 12.

    23749.Смоленск | 17.12.2015, 19:41:08[3648250106]

    ВСЕМ.
    Получил анализы после опытов с блокаторами гормонов.
    ВЫВОДЫ.
    БЛОКАТОРЫ ГОРМОНОВ(МИФЕПРИСТОН,МИРОПРИСТОН) в дозировке 100-200мг--обязательная составляющая перспективной терапии ХВЭБ.
    ВЭБ обманывает организм( посредством выработки гомологов цитокинов и гормоноподобных цитокинов),и заставляет его вырабатывать гормоны,подавляющие рост нейтрофилов и стимулирующие рост В лимфоцитов.Данные препараты блокируют эти гормоны.НЕЙТРОФИЛЫ ВВЕРХ,В ЛИМФОЦИТЫ ВНИЗ.

    NOREXу отдельное ОГРОМНОЕ СПАСИБО ЗА ИДЕЮ.

    23770.Fakir| 17.12.2015, 22:09:58[1469978671]


    СМОЛЕНСКУ. Никак не могу составить целостной картины механизма протекания ХАВЭБИ, предлагаемого Вами.
    Возвращаяюсь к Вашему мнению о том , что одним из путей ( возможно главным) ухода HHV4 от иммунного ответа является блокировка вирусом выработки дендритной клеткой костимулирующих молекул.
    Уточните пожалуйста еще раз, если не трудно роль сопотствующих внутриклеточных инфекций ( либо стресса) в этом процессе, не в деталях, а в общих чертах.
    В свое время Вы искали перечень белков, кодируемых HHV4. Если не нашли, то вот ссылка на более чем 100 рамок считывания HHV4 с расшифровкой аминокислотных последовательностей кодируемых белков. Там же белки, кодируемые HHV5-HHV8:
    https://www.virusys.com/ebv-open-reading-frames
     
  10. irinatulchinskaya

    irinatulchinskaya Active Member

    Регистрация:
    11 дек 2015
    Сообщения:
    297
    Адрес:
    СПб
    ПОКА ВСЁ!!
    можно комментировать (Виолетта, Артём, в этой теме можно комментировать? И можно ли будет при появлении новых постов Смоленска поднимать их наверх?)
     
    Последнее редактирование: 19 дек 2015
  11. Artem

    Artem Member

    Регистрация:
    13 дек 2015
    Сообщения:
    85
    Адрес:
    Russia
    Пока Смоленск так и остаётся на вумэне, то здесь комментировать бессмысленно, т.к. он не ответит. Будем продолжать переносить сюда новые посты.
    Он реально тяжело дружит с ПК. Приходиться говорить ему типа "выделить держа левую кнопку мыши, нажать правую кнопку, выбрать "скопировать" и т.п."
    В этом плане на вумене проще, т.к. посты идут последовательно и не надо отыскивать новые посты в разных темах.
     
  12. Artem

    Artem Member

    Регистрация:
    13 дек 2015
    Сообщения:
    85
    Адрес:
    Russia
    23777. Norex | 17.12.2015, 23:18:44[34230798]

    Смоленск
    ВСЕМ.Получил анализы после опытов с блокаторами гормонов.ВЫВОДЫ.БЛОКАТОРЫ ГОРМОНОВ(МИФЕПРИСТОН,МИРОПРИСТОН) в дозировке 100-200мг--обязательная составляющая перспективной терапии ХВЭБ.ВЭБ обманывает организм( посредством выработки гомологов цитокинов и гормоноподобных цитокинов),и заставляет его вырабатывать гормоны,подавляющие рост нейтрофилов и стимулирующие рост В лимфоцитов.Данные препараты блокируют эти гормоны.НЕЙТРОФИЛЫ ВВЕРХ,В ЛИМФОЦИТЫ ВНИЗ.NOREXу отдельное ОГРОМНОЕ СПАСИБО ЗА ИДЕЮ.

    Именно как составляющая терапии. В моно, надеюсь, никто кроме меня больше не будет принимать :) Будет очень паршиво.

    Еще добавлю на эту тему, что мифепристон имеет ряд недостатков. А именно - мы не знаем реальный уровень заблокированных гормонов. Уровень АКТГ компенсаторно растет, соотв-но уровень кортизола также чуть подрастает - анализы для оценки его эффективности бесполезны. Косвенно - по нейтрофилам и возможно цитокинам. И никаких гайдлайнов нет. В 2013 году одобрен FDA для лечения диабета у кушингоидов, стартовая доза у них 300мг, с последующим пошаговым увеличением в случае хорошей переносимости. У беременных женщин вызывает медикаментозный аборт, собственно, это главная область его применения.

    Есть еще один перспективный препарат, который блокирует механизм перехода кортизола из предшественников. Профиль безопасности вроде ничего, плюсы - уровни кортизола можно будет контролировать в суточной моче. Но проблема - Novartis его выпускает ограниченной серией, купить трудно, пару инет магазинов - соотв-но, решать вопросы с рецептами, и цена 600 USD за 120 таблеток. (2 табл в сутки)
     
  13. Artem

    Artem Member

    Регистрация:
    13 дек 2015
    Сообщения:
    85
    Адрес:
    Russia
    23794. Смоленск | 18.12.2015, 18:28:23[3217100388]

    Fakir
    СМОЛЕНСКУ. Никак не могу составить целостной картины механизма протекания ХАВЭБИ, предлагаемого Вами. Возвращаяюсь к Вашему мнению о том , что одним из путей ( возможно главным) ухода HHV4 от иммунного ответа является блокировка вирусом выработки дендритной клеткой костимулирующих молекул. Уточните пожалуйста еще раз, если не трудно роль сопотствующих внутриклеточных инфекций ( либо стресса) в этом процессе, не в деталях, а в общих чертах. В свое время Вы искали перечень белков, кодируемых HHV4. Если не нашли, то вот ссылка на более чем 100 рамок считывания HHV4 с расшифровкой аминокислотных последовательностей кодируемых белков. Там же белки, кодируемые HHV5-HHV8:https://www.virusys.com/ebv-open-reading-frames

    ВЭБ попадает в клетку через рецептор. При этом некоторое время клетке надо определиться,что это. Цитокин,гормон,ещё какой то сигнал или посторонний инфект. И сигнал опасности на мембране клетки какое то время не появляется.
    Если в клетке происходят большое количество иммунных процессов(например идёт разделка на части для антигенпредставления большого количества другого инфекта) то внутриклеточные лизосомы просто заняты другим делом и ВЭБ начинает инфицировать клетку. Сначала проникает в ядро. Затем ,если клетка по прежнему занята другим инфектом,в клетке происходят какие то изменения. Микроскоп у курского товарища хоть и электронный и размером с небольшую комнату,но рентгена и лазера в нем нет. Что там происходит, точно он сказать не может. Я думаю,формируется кольцевая эписома ВЭБа,которую клетка не может переработать. Только после изменений в клетке костимулирующие молекулы вокруг главного комплекса гистосовместимости перестают вырабатываться.
    Забыл добавить прошлый раз. После изменений в дендритной клетке она резко увеличивает срок жизни( в 2-3 раза)и начинает секретировать другие цитокины.
     
  14. Artem

    Artem Member

    Регистрация:
    13 дек 2015
    Сообщения:
    85
    Адрес:
    Russia
    23796. Смоленск | 18.12.2015, 20:30:50[1919005797]
    FAKIRу.
    Продолжение.
    На дендритной клетке есть три комплекса антигенпредставления. Главный комплекс гистосовместимости МНС1и МНС2-основной. Молекулы CD1-запасной..
    Молекулы MIC-для сложных случаев. В нашем случае МНС1 не работает из за ВЭБа. Остаются СD1 и МICмолекулы.МICмолекулы в нашем случае работают только при индуцибельной дифференцировке натуральных киллеров. Молекулы СD1 у нас работают,но основное их предназначение-туберкулез и гликолипиды стресса. Добавляет стресс(вот почему ВЭБ импульсной стимулирует выработку кортизола)---вот вам ХВЭБ.
    Если взять активированные кератиноциты (выпадающие волосы и коричневая кожа)-тут просто типичные дендритные клетки до конца не созревают и костимулирующие молекулы не вырабатываются вообще.

    23797. Смоленск | 18.12.2015, 20:54:33[1919005797]
    Sergei
    Эксперимент можно будет считать удачным если у здорового, не инфицированного человека будут другие результаты. А если такие же - нейтрофилы вверх, лимфоциты вниз то ВЭБ здесь не причём.

    У здорового человека нейтрофилы 70,а лимфоциты 20. Куда тут менять.
    И ,что, у здоровых людей вырабатываются гомологи ИЛ 10?

    23798. Fakir | 18.12.2015, 22:25:23[1469978671]

    То есть если работает это механизм, то достаточно разблокировать путь, проходящий через CD1, то есть убрать сопутствующие инфекции и стресс, в том числе и стресс, инициированный самим вирусом,чтобы в существенной части восстановить иммунный ответ?
    Я правильно понял?
    23800. Sergei | 19.12.2015, 13:56:00[734700185]

    Fakir 23798

    Если Вы уберёте сопутствующие инфекции и стресс то останутся те сто белков синтез которых инициирует вирус и таблицу которых Вы приводили, за которую отдельное спасибо. Большая часть этих белков необходима для репликации вируса, а меньшая для ослабления иммунитета или для блокировки апоптоза заражённых клеток. В результате В клетки как писала Виолета становятся бессмертными , а дендритные клетки как писал Смоленск живут в 2-3 раза дольше. Любую информацию надо пытаться использовать в наших интересах. Как мы можем использовать эту. Если мы будем поддерживать литическую форму заболевания в течении полутора - двух лет и при этом принимать блокаторы вирусного белка bcl-2 то все заражённые клетки за это время подвергнутся естественной смерти.
     
  15. Artem

    Artem Member

    Регистрация:
    13 дек 2015
    Сообщения:
    85
    Адрес:
    Russia
    23801. Смоленск | 19.12.2015, 15:45:13[1919005797]

    Sergei 23800

    СЕРЕГА!!!!!!.
    БЕЗ ОБИД-ЭТО БРЕД.
    Во первых,основное количество секретируемых ВЭБом белков предназначено для создания иммунодефицита. Для выживания-всего 9 с подвидами.
    Во вторых литическую форму Вы и двух месяцев поддерживать не сможете-откажут почки, сердце или лёгкие.

    Вы всего лишь переведете ХВЭБ в ХА ВЭБИ. На данном этапе ХВЭБ неизлечим.
    Излечимость ХА ВЭБИ-10%. Это лучше,чем ничего.
    Основная наша проблема-фолликулярные дендритные клетки. Они не только в ответе за выработку зараженных ВЭБом В лимфоцитов. Фолликулярные дендритные клетки ,захваченные ВЭБом, секретируют два вида вирусных белков. Первый из них-вирусный белок-рецептор к ИЛ 1. Второй-вирусный белок-рецептор к ФНО. Он же рецептор к CD 40 L на дендритных клетках(блокировка второго сигнала выживаемости иммунных клеток при гипертермии). Он же блокатор рецептора переключения выработки LgG на LgM. То бишь захваченные ВЭБом фолликулярные дендритные клетки блокируют иммунный ответ в самом начале.

    23805. Sergei | 19.12.2015, 18:10:41[734700185]
    Fakir
    Я так понял, что Вы латентную форму ошибочно назвали литической?

    Да описался.

    23814. Fakir | 19.12.2015, 21:14:58[1469978671]

    Norex
    После экспериментов с блокировкой ГКС температура 37.0 во второй половине дня держится стабильно. Ранее - 36.3. Ну и ощущение воспаленного всего. Препарат не принимаю уже около недели.Что я запустил? :))

    А что с кортизолом и остальными цитокинами?
    23815. Norex | 19.12.2015, 21:22:43[3362001494]

    Кортизол пока думаю непоказателен будет. На фоне мифепристона как я писал он повышается. Миф работает как блокатор рецепторов.
    Цитокины на терапии были 7.3 фно, ил-1 и ил-6 в самом низу.
    Ну и нейтрофилы прыгали вверх, как у смоленска. При этом лимфоциты общие снижались.
    23817. Fakir | 19.12.2015, 21:49:28[1469978671]

    Должен првышаться компенсаторно за счет повышения порога срабатывания гипоталамуса, но ведь не факт, не факт.
    Факт высокого значения ФНО и нейтрофилов, на мой взгляд, однозначно говорят за запущенный механизм воспаления. ИО увидела антиген. Какой антаген, это вопрос. А какие изменения клиники новые симптомы (сон, слабость, тревожность, суставы?)
    У меня ведь то-же температура не более чем 36.2 и менее неделями, но мой иммунодифицит ты знаешь, я связывыю его с дифицитом CD4. А может и у меня кортизол?
    Хочу сделать суточный мониторинг кортизола по слюне, никак не соберусь.
    Ну, ведь воспаление после годов молчания не так ведь и плохо, даже если не известно на что, я так думаю. В принципе есть методики определения клонов активированных цитотоксических лимфоцитов на различные митогены, хотя дорого и сложно.
    • 23819. Norex | 19.12.2015, 23:21:46[651890291]

      Суточная моча, на мой взгляд, проще.

      Симптомы после мифа (выраженное усиление)
      - головокружение
      - неврологические (периодически немеет правая рука, тяжесть в затылке),
      - ощущение общей интоксикации
      - слабость, усталость - усилились
      - обострились очаги инфекции - нос горло кишки и тд.
      - по соединительной ткани усугубилось - слабость связочного аппарата такая, что люфт в коленях есть если подергать. Короче, усилилось. Подозреваю, что здесь ФНО играет роль сам по себе.

      Кстати фно 8.1 у меня был еще в прошлом году и без лечения. Но нейтрофилы и лимфоциты были ниже плинтуса, суммарно 3.2-3.6.

      ИО после годов молчания может и не так плохо, я бы спокойно к этому отнесся, но неврология меня пугает.


    • 23820. Norex | 19.12.2015, 23:23:33[651890291]
      Есть предположение, что ИО развивается на HHV6 и возможно HHV7. Именно эти вирусы активно заселяют CD4+.
     
  16. Artem

    Artem Member

    Регистрация:
    13 дек 2015
    Сообщения:
    85
    Адрес:
    Russia
    23825. Sergei | 20.12.2015, 00:18:07[4117172306]

    Norex
    Кстати, в клетки, зараженные HHV7, HIV проникнуть не может. Такая вот любопытная деталь.

    Думаю не только HIV но и второй вирусHHV7 проникнуть не сможет. И одна из причин выработка заражённой клеткой интерферона. Более того соседнюю клетку получившую интерферон от первой заразить скорей всего не получится. Более того заражённая клетка может убрать рецепторы со своей мембраны этот процесс называется интернализация.

    23839. Fakir | 20.12.2015, 16:09:30[1469978671]
    Для контроля кортизола я склоняюсь к скринингу по слюне потому, что лично у меня сильный выброс наблюдается ночью, гдето в 3-4 часа, и сна, как не бывало. Под утро засыпаю, но надо вставать. Какой тут иммунитет.

    23842. Sergei | 20.12.2015, 16:53:50[2603524754]


    Fakir
    NOREX-у. Роскажу свой уровень понимания твоей ситуации без претензий на истину.Учитывая, что уровень первого цитокина в цепочке инициации иммунного Т- клеточного ответа ( IL-1) у тебя на нуле, Т- клеточный ответ на какой либо антиген, по-видимуму, не наблюдается. Возможно, как утверждает Смоленск, работает малая фракция, стимулирующая некие гормоноподобные цитокины.Важно одно. Т-клеточного ответа нет, а воспаление есть, то есть налицо ИО. Можно предположить, что инфекция бактериальная.


    Может да а может нет. Тогда и у Смоленска, у которого нейтрофилы тоже поднялись, можно предположить. Ключевая подсказка это самочувствие NOREKSA, там где у него обострились симптомы там и проходит воспаление в большей степени. А это проблемы с неврологией как он сам отмечает. Кроме того должна усилится утилизация ЦИК нейтрофилами, а это ухудшение общего самочувствия, боли в пояснице ( почки) и бронхи. Воспаление при аутоимунных процессах по сути это та же утилизация ЦИК которые образовались при соединении аутоантител с собственными тканями.

    Только эти иммунные комплексы будут не циркулирующими а останутся на ткане подверженной атаке антител. И воспаление будет там же.

    23845. Norex | 20.12.2015, 17:57:49[876406778]
    Вены вздулись на висках, такое впечатл, что повышено внутричерепное. Мрт сделаю послезавтра.

    Что касается неврологии, такое впечатление, что нервы в руке воспалены - боль вдоль от локтя до пальцев.

    По бронхам симптоматика есть, голос "простуженный".

    Fakir, по hhv6/hhv7 вирусам у меня ситуация 1в1, включая ифа.

    По s.aureus подтвердить гипотезу будет проблемматично.

    Еще вопрос, я гуманитарий, поэтому голова у меня работает не так хорошо и быстро в плане фундаментальной иммунологии, но я стараюсь :)) почему мы не можем использовать рекомбинантный ил-1 для провокации т-клеточного ио?

    23848. Norex | 20.12.2015, 18:56:30[876406778]

    Sergei
    Прочитал про ИЛ6. Действительно так. Но с другой стороны и при бактериальной инфекции он повышается. А ещё пишут что ФНО стимулирует выработку ИЛ6, НОРЕКСА ФНО не маленький. Может макрофаги хилые?Зависимость скорей обратная, из за плохого венозного оттока может повысится давление, а венозный отток может быть затруднён из за спазма сосудов и из за тромбоза, больше ничего на ум не приходит, на последнее обратите серьезное внимание. Что касается использования ИЛ1 то многие это делают принимая Изопринозин.

    Почему бы не использовать беталейкин для этих целей?

    23851. Norex | 20.12.2015, 21:21:46[651890291]


    Sergei
    Хороший препарат. Кстати пишут что вне инфекций он вырабатываться не должен. Интерферон так же, поэтому когда говорят пониженный интерферон я этого не понимаю. Когда повышенный тогда понятно. А как правильно анализ на кортизол сдать?



    А кто нибудь опыты с беталейкином ставил? Очень интересно. Моно либо в комбинациях. В отличие от ронколейкина, штука может быть интересная.

    Кстати, я читал, что ИЛ-1Ra (рецептор-антагонист) испытывается как потенциальный агент для лечения type 2-диабета. По этой теории, повышенный IL-1b при хроническом воспалении убивает beta-клетки поджелудочной железы, остальные перестают функционировать как надо.

    Также не ясна клиническая ценность сывороточных уровней цитокинов.

    По ифн анализам я согласен - я видел здоровых людей с такими же как у нас низкими интерфероновыми статусами.

    По кортизолу лучше всего сдавать суточную мочу. На сайтах лабораторий обычно описан процесс. Кровь информативна только на фоне нагрузочных проб с дексаметазоном.

    Вообще субьективно, на фоне мифепристона я реактивировал вирус. Можно конечно предположить ио, но самочувствие именно как на сильной реактивации.
    23852. Norex | 20.12.2015, 21:25:41[651890291]
    Для Fakir'а. Я подумал, если хочешь сдать слюну, то надо найти лабу, которая выдаст тебе комплект для этого. Выглядит как маленькая пластмассовая баночка с ватоподобным тампончиком. Жуешь его 2 минуты в нужное время (23:00 обычно), кладешь в банку, утром несешь в лабу. Я так сдавал в Израиле, думаю, в РФ есть такие лаборатории тоже.

    23856. Norex | 20.12.2015, 22:00:09[651890291]

    Fakir
    ИЛ1 активитует Т-хелперы и Т-цитотоксические. Активированные Т-хелперы (а по некоторым данным и Т-цитотоксические) продуцируют ИЛ2, который в свою очередь стимулирует их собственное клональное копирование, то-есть стимулирует Т- клеточный ответ. Это все при условии, что антигенпредставление состоялось. Так что проще колоть ронколейкин. Вопрос только в том нужно ли колоть. Воспаление будет расти. Все - таки если сильно плохо, то учитывая неврологию надо к тому, кто будет смотреть МРТ, а если надо, то и ПЭТ-КТ, и назначать лечение, самому не обойтись. Если бы не неврология, можно было-бы самому.

    Ронко я и сам ставил в свое время капельно. Год назад. Кроме усугубления СХУ (усталость была такая, что не мог встать с кровати) никакого эффекта не обнаружил.

    По неврологии периодические онемения правой руки были и раньше, после ифн курса уходили. При этом МРТ было чистое. Только расширение арахноидальных пространсв - стандартная находка при нейроинфекциях.
    23862. Sergei | 21.12.2015, 13:26:20[1065880914]
    NOREX, как у Вас дела? Вы как то задали интересный вопрос - если В- лимфоциты заражены ВЭБ то ПРЦ крови будет положительным? Я вам ответил что будет. Глубже изучив этот вопрос, а он для диагностики очень важен и не пойму почему по нему отмалчиваются остальные, пришёл к выводу что пои этом ПРЦ может быть отрицательным. И будет это при латентной форме. Вот одна из цитат: "В-лимфоциты являются основными клетками, участвующими в гуморальном иммунитете. У человека они образуются из СКК красного костного мозга, затем поступают в кровь и далее заселяют В-зоны периферических лимфоидных органов — селезенки, лимфатических узлов, лимфоидные фолликулы многих внутренних органов." Другими словами в крови циркулируют молодые В клетки которые в случае латентной формы не могут быть заражены. А те В клетки которые были заражены до этого уже находятся в лимфоидных органах. Так что ПРЦ крови можно использовать для теста на активность вируса. Но в любом случае можно говорить только о большей или меньшей вероятности этого события.

    • 23866. Сергей | 21.12.2015, 14:35:48[1953296695]

      Norex
      Любопытно. Но сдавал многократно в разных ситуациях, и всегда отриц.

      Тогда рассуждаем дальше. Предположим вирус активировался, ясно что это произойдёт в лимфоидных органах и зараженны будут В лимфоциты которые там присутствуют. Чем короче до них дистанция тем больше вероятность выживания вируса. Вирусов отшельников ждёт встреча с антителами и чем дольше он находится в межклеточном пространстве тем она вероятнее.

    • 23867. Sergei | 21.12.2015, 14:47:31[1953296695]
    • Какую выгоду мы можем извлечь из этого? Если вводить ретуксимаб в лимфу гибель незаряженных В клеток была бы меньше чем заражённых. И надо проектировать такие противовирусные концентрация которых в лимфе была бы выше чем в крови.
     
  17. Artem

    Artem Member

    Регистрация:
    13 дек 2015
    Сообщения:
    85
    Адрес:
    Russia
    23870. Смоленск | 21.12.2015, 17:58:32[1919005797]
    FAKIRу.
    ВСЕМ.
    Бактериальная инфекция и Т клеточный иммунный ответ-ФУНДАМЕНТАЛЬНАЯ ОШИБКА. Т клетки интересуют нас только в связи NКТрег.и NКТинв.
    Еще раз хочу напомнить-ВЭБ блокирует комплекс МНС1 и иммунный ответ через Т клетки при ХВЭБе не пройдёт.
    Вы же приводили пример с МАБТЕРОЙ.Захваченные ВЭБом В лимфоциты погибли в небольшом количестве. Основные иммунные клетки-НЕЙТРОФИЛЫ- наоборот погибли почти все. Даже если бы Вы ставили РОНКОЛЕЙКИН.
    Запасной вариант при ХВЭБ-NКТ переходом в NК различной степени дифференцировки. Основная наша мишень-фолликулярные дендритные клетки. Их убивают NК лимфоидные после активации ЛАК киллеров. Активация иммунного ответа лимфоузла идёт только при создании петли обратной связи ИФН гамма-ИЛ12 при наличии достаточного количества ФНО бета(он же лимфотоксин альфа). Кто является основным переносчиком сигнала-NКТ регуляторные или NКТ инвариантные в нашем случае я пока не знаю. Возможно те и те.
    P.S.
    При ИЛ 1 СD 8 активируются только через макрофаги(они тоже антигенпрезентирующие клетки,только местного иммунного ответа).

    • 23871. Fakir | 21.12.2015, 18:40:55[1469978671]
      Ошибки нет. Я же говорил, что ЕСЛИ ЕСТЬ АНТИГЕНПРЕДСТАВЛЕНИЕ. Да, именно макрофагом. То есть, имелся ввиду Т- ответ в тех ситуациях, где он может сработать. Никакого отношения к HHV4 это не имеет. Речь шла о том, чтобы найти возможную причину воспаления. И только.
      Мне очень не понравиось, что мой пост 23838 был удален. Я люблю ясность. Не понимаю причины, и поэтому покидаю форум.

    • 23872. Смоленск | 21.12.2015, 19:30:55[1919005797]
      FAKIRу.
      Меня тоже переодически удаляют. И не пойму почему. Наверное есть какие то кодовые слова, когда удаляют посты.
      Ладно по делу.
      На макрофагах нет достаточного количества комплексов МНС и костимулирующих молекул. Нет полного количества костимулирующих молекул.Нет и возможности создать петлю обратной связи-----Дклетка-Тклетка,при которой происходит массовое клонирование Т киллеров и Т хелперов обоего вида.
      Макрофаги дают сигнал прежде всего клеткам памяти и сохранившимся после перенесенной инфекции эффекторным клеткам. Это и есть местный иммунный ответ.ВЭБ никак не может повлиять на макрофаги из за особенностей строения макрофагов и из за механизма АНЕРГИЧНОСТИ МАКРОФАГОВ. ВЭБ блокирует NК клетки, нейтрофилы, Т клетки, но макрофаги ВЭБом не блокируются. В этом причина наших миалгий. Макрофаги запускают полный иммунный ответ,но ВЭБ через захваченные им дендритные клетки его блокирует.
      Отсюда,если проходит иммунный ответ через макрофаги на бактерии(а он проходит через макрофаги на все инфекты), то на все бактерии должен проходить и через дендритные клетки.. Но на внутриклеточные инфекты(в том числе и на внутриклеточные бактерии) иммунный инфект часто не проходит. Микст инфекции ВЭБ использует для выживания и репликации.
      В этом есть ФУНДАМЕНТАЛЬНАЯ ОШИБКА.
      Ответ надеюсь получить если не здесь тона форуме ВИОЛЕТТЫ.
     
  18. Goodwin

    Goodwin Administrator Команда форума

    Регистрация:
    11 дек 2015
    Сообщения:
    3.507
    Адрес:
    Подмосковье
    Смоленск объявился и с новой информацией
    http://www.woman.ru/health/medley7/thread/3829321/512/

    25565. смоленск | 28.10.2016, 17:06:09[2462353111]
    Весной я говорил,что все наши теории ВЭБа можно выкинуть на помойку.Что более правильную придется создавать самим.
    ИЗУЧИЛ. СОЗДАЛ. ПРОВЕРИЛ.
    Докладаю:
    Была попытка провести ПОЛНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ. Не получилось.Получился АДАПТИВНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ через ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ клетки.Это примерно то, что продвигает FAKIR.То бишь цитотоксические Т клетки плюс стандартные активированные натуральные киллеры.Иммунный ответ прошел на ВПЧ, ВПГ 2, ВПГ6, ВПГ 8.Частичный иммунный ответ прошел на ВПГ 1, ВПГ 7.На ВЭБ и АДЕНОВИРУС иммунного ответа не было.
    Подробности ниже,но начну с теории.

    25567. смоленск | 28.10.2016, 17:36:48[2462353111]
    Лет так уже 50 считают,что если уникальный рецептор Т клетки распознал антиген (как ключ к замку) ,то клетка мишень будет убита.Теперь и это тоже можно выбросить в помойку.Кроме распознания киллер должна ХОТЕТЬ и должна МОЧЬ.Кроме этого мишень тоже должна хотеть и мочь.Определяется все это межклеточным взаимодействием,цитокиновым окружением и гормональным фоном.Результат взаимодействия ИММУНИТЕТ-ИНФЕКТ зависит от следующего
    -НЕРВНЫЕ ИМПУЛЬСЫ
    -ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ ПРОЦЕССЫ
    -МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
    -ЦИТОКИНОВОЕ ОКРУЖЕНИЕ
    -ГОРМОНАЛЬНЫЙ ФОН
    -ИНДИВИДУАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЧЕЛОВЕКА
    -МЕСТО ЛОКАЛИЗАЦИИ ИНФЕКТА.
    Нервная система хоть и главная,но не обладает контрольным пакетом.Основное-сумма сигналов,точнее- СИЛА и ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ СИГНАЛА.
    Поподробней.Нервная система стоит на первом месте,потому,что может напрямую через нейромедиаторы и гормоны,косвенно через цитокины заблокировать или отрегулировать иммунные процессы.Пример:вы лежите с температурой под 40 и вас зовут на праздник пусть даже в вашу честь.Вы все равно будете лежать.Но если случится пожар-вы встанете и побежите.
    Второе- внутриклеточные процессы-это в основном результат первого.

    25568. смоленск | 28.10.2016, 18:11:29[2462353111]
    Межклеточные взаимодействия,цитокиновое окружение,гормональный фон стоят в таком порядке условно.В каждый конкретный момент эта тесно переплетенная группа может поменяться местами,а определит это СУММА СИГНАЛОВ.Я их так поставил в зависимости кто кого производит.В результате межклеточных сигналов образуются цитокины.Хотя,как нам вместе стало известно,основные продуценты цитокинов-дендритные клетки-активизируются на треть от межклеточных взаимодействий.Остальное цитокины и немножко гормоны.Абсолютный чемпион по производству цитокинов-воспалительные дендритные клетки моноцитарного происхождения-вообще собирает всю информацию из циркулирующих в крови цитокинов,гормонов и нейромедиаторов.
    Цитокины выше гормонов потому,что иммунная система может сама посредством производства стимуляторов тех или иных гормонов контролировать эндокринную систему.В литературе четко показано только во это: моноциты секретируют СТГ,АКТГ и бета 2 эндорфины(их основная функция- востановление организма после стресса).Другое исследуется.Нам неизвестен механизм обратной связи между иммунной и эндокринной системами как в случае с гипофиз/гипоталамус и продуценты гормонов.Скорее всего без нервной системы здесь не обошлось.И вообще НЕРВНАЯ СИСТЕМА,ИММУННАЯ СИСТЕМА,ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА---одно целое с различной специализацией.

    25569. смоленск | 28.10.2016, 19:11:02[2462353111]
    Индивидуальные особенности человека:
    -гены
    -метильные группы
    -микробиота
    -общее состояние организма.
    Гены и метильные группы обычно вылезают в первый год жизни.Человек или умирает,или выздоравливает или остаётся инвалидом.Микробиота-это вся наша сопутствующая флора,начиная от кожи и заканчивая внутриклеточными вирусами-симбионтами.Про дисбактериоз тут все знают.Общее состояние организма---ЗОЖ.
    Место локализации инфекта определяет,какая часть иммунной системы будет отвечать на антиген.В головном,спинном,костном мозге свои иммунные симтемы.В кишечнике тоже своя.Выяснилось,что в кишечнике основное антигенпредставление производят не дендритные клетки,а натуральные киллеры.Причем работают не по принципу"свой-чужой",а по принципу--трогать-не трогать.
    Из всего этого получается такая картина.
    Т клетка получает рецептор и программу киллинга,кислород и микроэлементы,ищет мишень,находит и вступает в иммунный синапс.Мишень кроме Т рецептора должна подавать сигнал опасности рецепторами и
    гормонами.Если Т клетка в хорошем состоянии и сигнал на активацию сильный-киллинг состоится даже не смотря на bcl 2 и A 20(белки,блокирующие апоптоз).Внутри клетки 4 независимых пути апоптоза.
    Теперь представим другие две ситуации.Первая.
    Т клетка не получила достаточной активации,кислорода и микроэлементов(характерно для программы Тхел 2 типа,которых и большинство при ВЭБе),тогда она не сможет преодолеть вирусные антиапоптозные белки.Хотя там и гомология 25%.Просто не хватает цитотоксичности.
    Вторая.Вдруг Т клетка сильно активирована,с кислородом и микроэлементами.Находит мишень,обследует её и обнаруживает.Клетка мишень вместо сигналов опасности на мембране выставляет HLA E,секретирует ИЛ 4 и аллергические гормоны.Киллинг не состоится,потому как клетка- мишень показывает что она принимает участие в другой программе-аллергической реакции.

    25570. смоленск | 28.10.2016, 20:33:54[4211623658]
    Как вы видите,иммуный ответ- очень сложная программа.Распознование антигена-главная,но не решающая часть.Все остальное:нервные импульсы,активирующие цитокины,кислород,глюкоза,микроэлементы,гормональный фон,костимулирующие и коингибирующие молекулы-все вместе важнее распознающего рецептора.Даже если выработались нужные Т клетки,им может не хватить активации,кислорода для дыхания,кислорода и глюкозы для энергии,микроэлементов для цитотоксичности.Это целая программа.
    Но что же произойдет,если в антигенпредставлении произойдет трансформация.Не будет самого главного-определения свой-чужой.
    В этом случае эволюцией задолго до адаптивного иммунного ответа был предусмотрен полный иммунный ответ. В литературе информации по этой теме крайне мало.Известно,что натуральные киллеры могут подвергаться дифференцировке и пролиферации,и среди них есть клетки памяти.В полном иммунном ответе могут участвовать только короткоживущие клетки(во избежания инфекции и аутоиммунки).Это нейтрофилы и натуральные киллеры.Известно только,когда наступает иммунный ответ.В иммунокомпетентном организме при:
    -трансформации в антигенпредставлении
    -при трансформации клеток(особенно иммунных)
    -при трансформации лимфоузлов
    В такой ситуациии после адаптивного иммунного ответа происходит дифференцировка и пролиферация натуральных киллеров,которые увеличивают свою цитотоксичность в 50-100 раз,сканируют все подозрительные клетки и убивают при малейшем подозрении.А задерживают подозрительные клетки нейтрофилы НЕТОЗом и моноциты ЭТОЗом.
    На сегодня все.
    С уважением ИВАШКИН ВАЛЕРИЙ.
    89107892350
     
    Evaley нравится это.
  19. Norex

    Norex Well-Known Member

    Регистрация:
    14 дек 2015
    Сообщения:
    1.457
    Адрес:
    Odessa
    Многое притянуто за уши, многое выглядит как откровенный бред, а большая часть - на его субьективных ощущениях.

    Валера считает, что виноват во всем ВЭБ. Мне и некоторым ребятам на практике на своем опыте удалось доказать, что ВЭБ - самый простой в излечении вирус.
     
  20. Artem

    Artem Member

    Регистрация:
    13 дек 2015
    Сообщения:
    85
    Адрес:
    Russia
    25900. Смоленск | 26.01.2017, 20:52:43 [3336224185] АРТЕМу.
    ВСЕМ.
    Почему АРТЕМу стало лучше и как у него появился шанс выздороветь без онкологических лекарств.
    ВЭБ для выживания в человеческом организме идет тремя направлениями:
    - клеточная трансформация
    -специальное цитокиновое окружение
    -особый гормональный фон.
    Для персистенции ВЭБу надо минимум две из трех составляющих. Для ухода от иммунного ответа ВЭБ использует 4 механизма:
    -резкое снижение цитотоксичности основных киллеров
    -многопрограммность ВЭБа
    -перевод иммунного ответа от Тх 1 типа в сторону Тх 2 типа
    -аутотолерантность(вирусный ИЛ 10).
    Как протекает ХВЭБИ -у каждого индивидуально и зависит в первую очередь от внутриклеточной трансформации инфицированных клеток. Наиболее щадящей для макроорганизма и часто встречающей ся историей является клеточная трансформация со специальным цитокиновым окружением с преобладанием вирусного ИЛ 10. ИЛ 10 не является регуляторным цитокином и вынужден опираться на другие регуляторные цитокины. Самый распрастраненный-вирусный ИЛ 4.

    25901. Смоленск | 26.01.2017, 21:25:21 [3336224185]


    Продолжение.
    ИЛ 4 выделяется в том числе и на паразиты. Тут же начинает секретироваться вирусный ИЛ 4. То бишь ВЭБ переводит стрелки с себя на паразитов,а себя с помощью ВЭБного ИЛ 10 делает толерантным. По научному называется:перевод иммунного ответа с Тх 1 типа на Тх 2 типа.
    АРТЕМ принимал одновременно НЕМОЗОЛ и КОШАЧИЙ КОГОТЬ.
    Немозол противоглистное средство.
    Кошачий коготь одномоментно улучшает внутриклеточнын процессы.
    Артем убрал клеточную трансформацию и специальное цитокиновое окружение ВЭБа. Иммунка частично заработала.Если к этому добавить интерфероновую терапию с валтрексом и иммуномаксом-получится стойкая ремиссия. У меня такая была 3 года назад. Я на радостях стал по бабам шляться и бухать.Через 4 месяца все вернулось на круги своя. А ведь был шанс.
    Дело в том,что не был уничтожен основной резервуар ВЭБа-трансформированные В лимфоциты. Как их можно уничтожить?

    25902. Смоленск | 26.01.2017, 21:59:52 [3336224185]


    Способы апоптоза Трансформированных ВЭБом В клеток:
    -свободные радикалы нейтрофилов и макрофагов(возможно только в здоровом организме)
    -натуральные киллеры с повышенной цитотоксичностью и активностью(пока науке известен только один случай-так называемый полный иммунный ответ)
    -арест клеток(согласно лимиту Хейфлика каждая клетка может и обязана делиться определенное количество раз,если группа клеток не делится и не подвергается апоптозу,то они блокируются и погибают от истощения. У каждого индивидуально-кому хватит полгода,кому надо полтора)
    -стволовые клетки памяти(вопрос больше теоритический,обьясняет чудесные исцеления у глубоковерующих людей и особую небольшую группу NК клеток в костном мозге)
    Так что,АРТЕМ,хочешь выздороветь,можно.,но надо постараться.
    Во первых -долечиться. Немозол неделю,кошачий коготь две,антигистаминные,валтрекс,интерфероновая терапия и иммуномодуляторы. Терапию подбирать индивидуально.
    Во вторых-от полугода до полутора лет-жить одному и убрать все слизистые контакты. Мало того-с окружающим миром на расстоянии трех метров или через маску.
    В третьих-через полгода для ускорения процесса(если вы себя нормально чувствуете и спите)-лучше перенести острую инфекцию
    Как то так.
     
  21. Виолетта

    Виолетта Админ Команда форума

    Регистрация:
    9 дек 2015
    Сообщения:
    10.718
    будешь это делать?
     
  22. Виолетта

    Виолетта Админ Команда форума

    Регистрация:
    9 дек 2015
    Сообщения:
    10.718
    это вообще из области психбольницы:))
     
  23. Artem

    Artem Member

    Регистрация:
    13 дек 2015
    Сообщения:
    85
    Адрес:
    Russia
    Нет.
    Планирую:
    Немозол 2 раза в год. Может даже один во второй половине августа. 2 дня по 1т, перерыв 14 дней снова 2 дня по 1т. Это всем рекомендуется делать, не только герпесникам.
    И Коготь по 1т в день 15 дней периодически для поддержания тонуса. Причем не убойный от NSP, а noname с дозировкой 230мг 100 руб за пачку 20т.
     
    Julia7 нравится это.

Поделиться этой страницей