FAQ для новичков

Тема в разделе "FAQ", создана пользователем Goodwin, 20 мар 2016.

Статус темы:
Закрыта.
  1. Goodwin

    Goodwin Administrator Команда форума

    Регистрация:
    11 дек 2015
    Сообщения:
    3.456
    Адрес:
    Подмосковье
    Оглавление

    Иммунные анализы – теория, норма, причины отклонений

    ОАК - лейкограмма
    Фенотипирование лимфоцитов (клеточный иммунитет)
    Активированные лимфоциты
    Дополнительные субпопуляции лимфоцитов
    ЦИК и система комплемента
    Фагоцитоз
    Антитела (иммуноглобулины)
    Цитокины (ИФН, ИЛ, ФНО)

    Список сокращений и словарь терминов
    Список сокращений
    Словарь терминов

    Вирусы герпеса
    8 типов вирусов герпеса человека
    Как понять, активен ли вирус? Расшифровка ИФА, ПЦР, иммуноблотов
    ПЦР крови. Плазма или цельная кровь?
    Основы вирусологии (обучающие видео)

    Микрофлора
    Исследование состава микрофлоры
    Как отличить бактериальную инфекцию от вируса
    Биопленки микроорганизмов
    Значимость кишечной микрофлоры
    Золотистый стафилококк. Чума нашего времени
    Дрожжеподобные грибы в кишечнике
    Синдром избыточного бактериального роста тонком кишечнике - СИБР (SIBO)

    Расшифровка анализов
    Считаем абсолютные значения разных форм лейкоцитов
    Лимфоцитоз или нейтропения? Разберем на примере
    Расшифровка фенотипирования лимфоцитов

    Генетика
    Генетика и иммунка
    Витамин B12 + MTR/MTRR полиморфизмы

    Полезные ссылки
    Анализы для оценки состояния иммунитета при СХУ
    Схемы лечения, который дали положительный результат в той или иной степени
    Москва - Питер основные города где сдавать анализы?
    Причины иммунодефицита
    Почему поднимается температура?
     
    Последнее редактирование: 27 ноя 2017
    Ronaldinho, Tata и Александр 29 нравится это.
  2. Goodwin

    Goodwin Administrator Команда форума

    Регистрация:
    11 дек 2015
    Сообщения:
    3.456
    Адрес:
    Подмосковье
    ОАК - лейкограмма

    Лейкоциты (WBC - white blood cells - белые кровяные тельца) – общее название всех белых (бесцветных) клеток крови, которые выполняют защитную функцию. В покое лейкоциты округлой формы, имеют ядро, обладают амебовидными движениями, они способны проникать сквозь стенки сосудов и выходить из кровяного русла. Процентное соотношение отдельных видов лейкоцитов в периферической крови получило название лейкоцитарная формула.

    Норма 4(4,5)-9 х10^9 кл/л. Но лучше, чтобы содержание лейкоцитов было минимум 6. Советские нормы 50-летней давности были 6-8. Сейчас упоминание об этом в сети усиленно вычищается, либо редактируется и заменяется на "правильные" нормы. Видел не одну битую ссылку и удаленную страницу. Совпадение? Не думаю (с)

    Лейкоцитарная формула - Советские нормы
    https://forums.epstein-barr-virus.ru/threads/446/
    Статья из советской медицинской энциклопедии
    http://www.medical-enc.ru/physiology/leykotsity.shtml
    [​IMG]
    Бланк со старыми нормами
    [​IMG]
    https://ru.wikipedia.org/wiki/Лейкоциты

    Они делятся на 2 группы:

    Гранулоциты (GR)
    (Нейтрофилы, Эозинофилы, Базофилы) – имеют сегментированное ядро и содержат в цитоплазме специфические гранулы.

    Агранулоциты (Лимфоциты (T- B- NK-), Моноциты) - незернистые лейкоциты, которые не содержат гранул в своей цитоплазме.

    [​IMG]

    Виды лейкоцитов
    [​IMG]
    [​IMG]

    Схема кроветворения
    [​IMG]

    Нейтрофилы (NEUT - neutrophils) – составляют основную популяцию - 2/3 – всех лейкоцитов. Это большая группа белых кровяных телец, образующихся в костном мозге и относящихся к фагоцитам. Клетки, у которых ядра с сегментами, называются зрелыми, или сегментоядерными. Нейтрофильные лейкоциты с удлиненным ядром в виде палочки являются палочкоядерными, или незрелыми. Существуют еще более молодые формы - метамиелоциты, которых называют юными. Больше всего в крови зрелых клеток, незрелых – значительно меньше, и совсем мало юных форм. Соотношение незрелых и сегментоядерных нейтрофилов показывает, насколько интенсивно проходит процесс кроветворения. Например, при значительных кровопотерях в организме образуется большое количество клеток, которые не успевают созревать, таким образом, в крови увеличивается число молодых форм. Зрелый нейтрофил циркулирует 8-10 ч и поступает в ткани. Общая продолжительность жизни нейтрофила - 2-3 сут.

    Главная задача нейтрофилов – это участие в фагоцитозе, то есть поглощение и переваривание чужеродных агентов, а также способность вырабатывать противомикробные вещества и проводить дезинтоксикацию. Являются микрофагами - могут поглощать и переваривать только относительно небольшие частицы. Нейтрофилы служат, в первую очередь, для борьбы с бактериальной инфекцией. При проникновении болезнетворных бактерий в организм нейтрофилы скапливаются в большом количестве в месте инфицирования. Захватив и уничтожив микроорганизмы, они погибают, и в результате образуется гной.

    Наряду с фагоцитозом нейтрофилы способны к нетозу. Нетоз (Neutrophil Extracellular Traps – NETosis) – быстрая внутриклеточная деконденсация хроматина, дезинтеграция ядерной мембраны и выброс ДНК наружу в виде «ловчей сети» для микробов. Предшествует нетозу дегрануляция нейтрофилов с выделением ими цитокинов и хемокинов. Нетоз описан также при тромбозе и системной красной волчанке. Способностью к образованию подобной сети обладают также эозинофилы и тучные клетки.

    Норма сегментоядерных отн. 47-72 % и абс. 2-5,4 х10^9 кл/л.
    В некоторых источниках пишут норму от 2,5, и это ближе к истине.
    Норма палочкоядерных отн. 1-5 % и абс. 0,04-0,3 х10^9 кл/л.

    https://ru.wikipedia.org/wiki/Нейтрофильные_гранулоциты
    http://humbio.ru/humbio/har/003ddc0b.htm#003da01c.htm
    http://immunology.ssmu.ru/IM/neutrophils and eosinophils.pdf

    [​IMG]

    Нетоз нейтрофила
    [​IMG]

    Эозинофилы (EOS - eosinophiles) – образуясь в костном мозге, проходят те же стадии, что и нейтрофилы. Время нахождения эозинофилов в крови около 3 часов. После этого они проникают в ткани. Здесь время их жизни составляет около 2-х недель. Тканевой пул эозинофилов значительно превышает их содержание в периферической крови. Эозинофилы являются микрофагами, способны к фагоцитозу, но он слабее, чем у нейтрофилов. Фагоцитоз не является прямой функцией данных клеток.

    Основная их функция – участие в тканевых реакциях (аллергены, паразиты, аутоиммунные процессы).

    Эозинофилы обладают способностью к поглощению некоторых медиаторов воспаления. В частности гистамин и брадикинин. При этом не происходит их разрушения - они связываются специальными белками внутри клетки. В результате эозинофилы могут накапливать данные вещества, а при необходимости выделять их в окружающее пространство. Таким образом, эти клетки могут вести себя подобно тучным клеткам во время аллергических реакций. На это очень хорошо указывает факт наличия большого числа эозинофилов при некоторых аллергических заболеваниях. Так, например, бронхиальная астма, сенная лихорадка.

    Эозинофилы содержат ферменты, в частности, главный щелочной белок, повреждающий личинки паразитов, почему количество этих клеток заметно увеличивается при глистной инвазии. Если в организме есть гельминты, эозинофилы проникают в кишечник, разрушаются там и выделяют токсичные для гельминтов вещества.

    Норма отн. 1-5 % и абс. 0,1-0,4 х10^9 кл/л.

    http://sosudinfo.ru/krov/eozinofily/
    http://36n6.ru/immunologiya/eozinofily
    https://ru.wikipedia.org/wiki/Эозинофильные_гранулоциты
    http://humbio.ru/humbio/har/0068d023.htm

    [​IMG]

    Эозинофил и паразит
    [​IMG]

    Базофилы (BAS - basophils) – самые крупные клетки из гранулоцитов и при этом самые малочисленные. Образуются они в костном мозге из миелобластов, после чего поступают в кровь, где находятся всего несколько часов. Затем перемещаются в ткани, превращаются в так называемые тучные клетки и функционируют там до 12 суток.

    Гранулы цитоплазмы содержат белки и ферменты, которые и определяют функции базофилов. К таким биоактивным веществам относится гистамин, гепарин, серотонин, простагландины и другие.

    Главный из них – гистамин. Благодаря ему сокращается гладкая мускулатура, увеличивается сосудистая проницаемость. Это приводит к образованию отека тканей, снижению кровяного давления, повышению вязкости крови, способствует процессу фагоцитоза.

    Гепарин считается вторым по важности биоактивным веществом. Это антагонист гистамина, приводящий к разжижению крови.

    Серотонин расширяет сосуды, стимулирует тромбоцитарную активность, повышает проницаемость сосудов.

    Находящийся в базофилах хемотаксический эозинофильный фактор участвует в привлечении эозинофилов в зону воспаления.

    На поверхности базофильного гранулоцита находится иммуноглобулин E. Когда он вступает в контакт с аллергеном, происходит дегрануляция базофилов, в результате из гранул высвобождаются активные вещества.

    Таким образом, основная функция базофилов — ускорение подавления аллергенов и препятствие их распространению по всему организму.

    Норма отн. 0-1 % и абс. 0,01-0,07х10^9 кл/л.

    http://serdec.ru/krov/bazofily-krovi
    https://ru.wikipedia.org/wiki/Базофильные_гранулоциты
    http://sosudinfo.ru/krov/bazofily/

    [​IMG]

    Дегрануляция тучных клеток
    [​IMG]

    Моноциты (MON – monocytes) – крупные лейкоциты, самые большие в периферической крови, способны к фагоцитозу. Они могут захватывать и переваривать большие фрагменты, не погибая при этом как нейтрофилы. В крови моноциты находятся 2-3 дня. Выходя из кровяного русла и созревая в тканях организма, они становятся тканевыми макрофагами. В такой форме они могут жить месяцами до тех пор, пока не разрушатся во время выполнения фагоцитарной функции.

    Макрофаги играют ведущую роль в защите организма. Для реализации этой функции они имеют набор распознающих рецепторов, кислородозависимые и кислородонезависимые механизмы киллинга микроорганизмов. Макрофаги находятся почти во всех органах и тканях, являются профессиональными антигенпрезентирующими клетками. Они распознают антиген и представляют его лимфоцитам в такой форме, которая позволяет последним развивать специфическую реакцию на данный антиген и образовывать иммунные комплексы. Активированные моноциты и тканевые макрофаги осуществляют противоопухолевый, противовирусный, противомикробный, противозачаточный и противопаразитарный иммунитет, производя цитотоксины, интерлейкин (ИЛ-1), фактор некроза опухоли (ФНО), интерферон. Участвуют в регуляции гемопоэза (кроветворения), принимают участие в формировании специфического иммунного ответа организма.

    Норма отн. 3-11 % и абс. 0,1-0,6х10^9 кл/л.

    https://ru.wikipedia.org/wiki/Моноцит
    http://sosudinfo.ru/krov/monocity/

    [​IMG]

    Разновидность клеток, происходящих от моноцитов

    [​IMG]

    Лимфоциты (LYM - lymphocytes) - клетки иммунной системы, представляющие собой разновидность лейкоцитов группы агранулоцитов, белых кровяных клеток. Лимфоциты - главные клетки иммунной системы, осуществляющие функции приобретенного иммунитета. Они обеспечивают гуморальный иммунитет (выработка антител), клеточный иммунитет (контактное взаимодействие с клетками-жертвами), а также регулируют деятельность клеток других типов. Кровь содержит только около 2 % лимфоцитов, остальные 98 % находятся в тканях. Состояние, при котором их число увеличивается, называется лимфоцитозом, уменьшается - лимфопенией. Лимфоциты обладают уникальным свойством - способностью распознавать антигены. Лимфоциты образуются в лимфатических узлах, миндалинах, пейеровых бляшках, червеобразном отростке, селезенке, вилочковой железе (тимусе) и костном мозге. Живут лимфоциты по-разному: одни около месяца, другие около года, а третьи сохраняются очень долго или даже пожизненно вместе с информацией, полученной от встречи с чужеродным агентом (клетка памяти).

    По функциональным признакам различают три типа лимфоцитов: B-клетки, T-клетки, NK-клетки.

    Т-лимфоциты – лимфоциты, созревание которых происходит в тимусе (отсюда их название). Они участвуют в обеспечении клеточного иммунного ответа и контролируют работу В-лимфоцитов, ответственных за образование антител, т. е. за гуморальный иммунный ответ.

    Т-хелперы (от англ. «to help» – помогать) – разновидность Т-лимфоцитов, несут на своей поверхности структуры, способствующие распознаванию антигенов, презентированных вспомогательными клетками, участвуют в регуляции иммунного ответа, вырабатывая различные цитокины.

    Цитотоксические Т-клетки - распознают фрагменты антигена на поверхности клеток-мишеней, ориентируют свои гранулы по направлению к мишени и высвобождают их содержимое в области контакта с ней. При этом некоторые цитокины являются сигналом гибели (по типу апоптоза) для клеток-мишеней.

    В-лимфоциты (от лат. «bursa» - сумка, по названию сумки Фабрициуса, в которой созревают эти лимфоциты у птиц) - проходят развитие в лимфоузлах и других периферических органах лимфоидной системы. На поверхности эти клетки несут иммуноглобулины, функционирующие как рецепторы к антигенам. В ответ на взаимодействие с антигеном В-лимфоциты отвечают делением и дифференциацией в плазматические клетки, вырабатывающие антитела, посредством которых обеспечивается гуморальный иммунитет.

    NK-клетки (естественные киллерные клетки или натуральные киллеры) – клетки с естественной, неиммунной цитотоксической активностью к неопластически изменённым клеткам-мишеням. ЕК-клетки не относятся ни к зрелым Т- или В-лимфоцитам, ни к моноцитам.

    NKT (ЕКТ)-клетки – это клетки с естественной неиммунной киллерной активностью, имеющие признаки Т-лимфоцитов.

    Норма отн. 19-37 % и абс. 1,5-3,5х10^9 кл/л.

    http://www.eurolab.ua/anatomy/276/
    https://www.invitro.ru/analizes/for-doctors/512/15571/
    http://humbio.ru/humbio/immunology/imm-gal/000bbbe9.htm#0007a025.htm

    [​IMG]
     
    Последнее редактирование: 24 июн 2016
  3. Goodwin

    Goodwin Administrator Команда форума

    Регистрация:
    11 дек 2015
    Сообщения:
    3.456
    Адрес:
    Подмосковье
    Фенотипирование лимфоцитов

    Лимфоциты экспрессируют ряд поверхностных и цитоплазматических антигенов, уникальных для своей субпопуляции и стадии развития. Физиологическая роль их может быть различной. Эти структуры являются мишенями при иммунофенотипировании лимфоцитов как антигенные маркёры различных субпопуляций, присутствие которых определяют с помощью меченых моноклональных антител. Поверхностные антигенные структуры на клетках, выявляемые моноклональными антителами, назвали кластерами дифференциации (CD, clusters of differentiation). Кластерам дифференциации в целях стандартизации присвоены определённые номера. Используя флюорохром-меченые моноклональные антитела, связывающиеся с определёнными CD, можно произвести подсчёт содержания лимфоцитов, относящихся к различным по функции или стадии развития субпопуляциям. Это позволяет понять природу некоторых заболеваний, оценить состояние пациента, следить за течением и прогнозировать дальнейшее развитие заболевания.

    https://www.invitro.ru/analizes/for-doctors/512/15571/


    В-лимфоциты

    В-клетки CD3-CD19+CD45+
    В-лимфоциты (названы по первой букве слова bursa-сумка Фабрициуса, где у птиц созревают В-лимфоциты). Основной характеристикой В-лимфоцитов является наличие на их поверхности рецепторов для распознавания антигенов, основу которых составляют молекулы иммуноглобулинов. После взаимодействия рецептора с антигеном В-лимфоциты дифференцируются в плазматические клетки, секретирующие иммуноглобулины - молекулы, которые способны связывать соответствующий антиген, т.е. являются антителами. В-лимфоциты являются основным клеточным субстратом гуморального иммунного ответа, состоящего в выработке антител, способных связать и нейтрализовать антигены, которые проникли в организм. Выступают в роли антигенпрезентирующий клеток.

    B-клеточный распознающий рецептор (BCR) Состоит из мембранной формы IgD или IgM в комплексе с CD19 и CD20 BCR обеспечивает: связывание с антигеном, активацию, пролиферацию и созреванию В-лимфоцитов, эндоцитоз антигена внутрь клетки, переработку антигена, возвращение пептидов переработанного антигена на поверхность В- клетки вместе с молекулами МНС II класса

    CD19 присутствует на B-клетках, их предшественниках, фолликулярных дендритных клетках, считается самым ранним маркером B-клеточнойдифференциации. Регулирует развитие, дифференциацию и активацию B-клеток. Недостаточность CD19 ведет к тяжелым иммунодефицитам, а их избыточная активность — к развитию аутоиммунной патологии.

    Норма 0.15-0.45 х10^9 кл/л.

    http://www.eurolab.ua/services/255/
    http://www.nmtmed.ru/index.php?Itemid=102&option=com_price&action=description&id_anal=77



    [​IMG]


    [​IMG]

    В настоящее время среди В-клеток выделяют три основные субпопуляции, а именно: В-1, В-2 и В-клетки памяти. Достаточно важная роль при данном делении отводится молекуле CD5. CD5 обнаружен на всех зрелых T-лимфоцитах и на большинстве тимоцитов. CD5 также присутствует на субпопуляциях B-лимфоцитов, но отсутствует на гранулоцитах и моноцитах. Молекула CD5 является лигандом для CD72 антигена, который присутствует на B-лимфоцитах. Точная функциональная роль CD5 все еще до конца не изучена, однако для этих молекул была показана физическая ассоциация с антиген-специфическим рецепторным комплексом как на T-, так и на B-лимфоцитах и возможность модулировать передачу сигналов через этот комплекс. В последние годы было показано, что CD5 может быть посредником негативной регуляции при передачи сигналов для BCR.

    B-1 клетки CD19+CD5+CD27-CD45+
    В1-лимфоциты отвечают на Т независимые антигены, не нуждаются в помощи Т-клеток при синтезе антител, продуцируют антитела класса IgM. Не образуют В-клеток памяти.

    B-1 клетки вызывают значительный интерес за счет того, что их ассоциируют с продукцией аутоантител, в том числе и при аутоиммунной патологии. Значительная роль B-1 клеток была отмечена при ревматоидном артрите, системной красной волчанке и синдроме Шегрена. Увеличение количества CD5+ B-клеток наблюдали у пациентов, страдающих миастенией, инсулин-зависимым диабетом и тиреоидитом Хашимото. Доля CD5+ В-клеток может составлять треть и более от всех В-клеток.

    [​IMG]

    B-2 клетки CD19+CD5-CD27-CD45+
    На долю В2-клеток приходится более 80% всех В-лимфоцитов. Это обычные всем известные В-клетки, дифференцирующиеся в костном мозгу. В2-лимфоциты несут на мембране антигены CD19, CD20, CD21, являющиеся маркерами В-клеток. Кроме того, они экспрессируют на клеточной поверхности ряд других молекул, благодаря которым осуществляется взаимодействие В-лимфоцитов с молекулярными структурами различных клеток, лежащее в основе их специализированных функций.

    В2-лимфоциты отвечают только на Т зависимые антигены, продуцируют антитела различных классов только при участии Т-клеток, образуют В-клетки памяти.

    В-клетки памяти CD19+CD5-CD27+CD45+
    В-клетки памяти — активированые В-лимфоциты, вновь перешедшие в стадию малых лимфоцитов в результате кооперации с Т-клетками. Являются долгоживущим клоном В-клеток, обеспечивают быстрый иммунный ответ и выработку большого количества иммуноглобулинов при повторном введении того же антигена. Названы клетками памяти, так как позволяют иммунной системе «помнить» антиген на протяжении многих лет после прекращения его действия. В-клетки памяти обеспечивают долговременный иммунитет.

    Идентификация CD27 как маркера памяти B-клеток позволила надежно и эффективно идентифицировать в периферической крови наивные В-клетки (IgM+/CD27-) и B-клетки памяти (CD27+).

    CD27 антиген представляет собой трансмембранный гликопротеин. Он обнаружен на медуллярных тимоцитах, периферических T лимфоцитах, активированных B лимфоцитах и NK клетках. Его лигандом является молекула CD70.Взаимодействие CD27 с его лигандом (CD70) на T клетках является одним из условий дифференцировки B-клеток в плазматические клетки. В свою очередь, существующие данные указывают на то, что отсутствие IgD-CD27+ B-клеток памяти в значительной степени объясняет нарушение продукции иммуноглобулинов, несмотря на функциональную передачу сигналов молекулой CD40 у пациентов с синдромом X-связанного гипер-IgM.

    https://ru.wikipedia.org/wiki/B-лимфоциты
    http://sotrud.ru/dosta/Многоцветный+анализ+в+проточной+цитометрии+для+медико-биологических+исследованийa/part-3.html
    http://worldgonesour.ru/veterinarnaya-immunologiya/2356-v2-limfocity-v2.html
    http://www.myshared.ru/slide/633373/

    @@@@@@@@@@@@@@@@

    NK-лимфоциты

    NK-клетки CD3-CD16+CD56+CD45+
    CD16/CD56 - Это так называемые естественные (нормальны или натуральные) киллеры, также совершающие цитотоксическое влияние на инфицированные и опухолевые клетки, однако, в отличие от Т-киллеров, не осуществляющие специфического иммунного распознавания антигенов мишени. Естественные киллеры распознают скомпрометированные клетки по упрощенной схеме, ключевым моментом в которой является прекращение экспрессии молекул MHCI клеткой-мишенью, что представляет собой защитный механизм от Т-киллеров. Естественные киллеры самостоятельно работают на ранних этапах вирусной инфекции, на поздних же к противоинфекционной защите приобщаются цитотоксические Т-лимфоциты, исправляющие «ошибки» первых. Дефицит ЕК является фактором риска возникновения частых ОРВИ и опасности формирования опухолей.

    NK-клетки являются субпопуляцией лимфоцитов наиболее чувствительной к физиологическим и психологическим стрессам. В настоящее время доказано выраженное воздействие высоких физических нагрузок на NK-клетки. Их цитолитическая активность увеличивается при нарастании физической нагрузки и уменьшается после ее окончания.

    Одним из основных маркеров используемых для выявления NK-клеток является молекула CD16. Антиген CD16 представляет собой низко-аффинный рецептор для IgG (FcγRIII).

    Другим антигеном является молекула CD56. Данный антиген умеренно экспрессируется на субпопуляциях клеток периферической крови, таких как большие гранулярные лимфоциты и всех клетках с NK активностью. Молекула CD56 также экспрессируется отдельными субпопуляциями T лимфоцитов.

    Популяция NK-клеток обладает достаточной гетерогенностью по своему составу. Исследователи выделяют несколько их субтипов, а именно пре-NK-клетки, зрелые NK-клетки и активированные NK-клетки. Данная особенность связана с различной экспрессией маркеров клеточной поверхности. Среди популяции циркулирующих NK-клеток выделяют две основные субпопуляции. Первая экспрессирует CD16 и низкий уровень CD56 (CD16+(or high)CD56dim). Вторая экспрессирует CD56, однако, CD16 на них представлен в низкой плотности или полностью отсутствует (CD16-(or low)CD56bright).

    NK-клетки цитолитические CD3-CD16+CD56dimCD45+
    Субпопуляция CD16highCD56dim составляет приблизительно 80-90% от NK-клеток периферической крови, они слабо секретируют цитокины, но обладают высокой цитолитической активностью.

    NK-клетки цитокин-продуцирующие CD3-CD16-CD56brightCD45+
    Данная субпопуляция составляет приблизительно 10-20 % от общего количества NK-клеток. Они секретируют IFN-γ и другие цитокины, и имеют меньшую цитолитическую активность.

    Под действием цитокинов могут изменить свой фенотип и приравняться по цитотоксичности к CD16+CD56dim.

    Желательная норма NK-клеток с обоими рецепторами одновременно CD16+CD56+ должна быть в районе 0,5 х10^9 кл/л. В обычных лабораториях вы не встретите значений NK-клеток выше, чем 0,3-0,6.

    http://sotrud.ru/dosta/Многоцветный+анализ+в+проточной+цитометрии+для+медико-биологических+исследованийa/part-4.html
    http://www.dovidnyk.org/dir/21/118/1296.html
    http://tf-4life.narod.ru/vrach-nk.html

    [​IMG]

    [​IMG]


    @@@@@@@@@@@@@@@@
    Т-лимфоциты

    Альфа-бета Т-клетки CD3+αβТсR+γδТcR-CD45+

    Гамма-дельта Т-клетки CD3+γδТcR+αβТсR-CD45+

    К маркерам, характеризующим T-клетки, в первую очередь относят Т-клеточный рецептор (T-Cell Receptor, TCR). Подобно В-лимфоцитам, Т-лимфоциты несут на своей поверхности специфический рецептор для распознавания антигена. TCR является гетеродимером, состоящим из двух цепей.

    Существует два типа TCR, каждый из которых ассоциируется с разными типами T-лимфоцитов. TCR1, состоящий из γ- и δ-цепей, появляется на ранних стадиях онтогенеза. TCR2 состоит из α- и β-цепей.

    Примерно 87,2-98,4 % Т-клеток представляют собой вариант αβ-TCR, и обозначаются эти клетки как αβ–Т-клетки. Остальные 1.7-8.9 % T-клеток несут на своей поверхности γδ-TCR и обозначаются как γδ–Т-клетки.

    αβ–Т-клетки подразделяются на две различные неперекрывающиеся субпопуляции. Клетки одной из них несут маркер CD4 и в основном "помогают" в осуществлении иммунного ответа или "индуцируют" его, данная субпопуляция получила название Т-хелперы. T-клетки другой субпопуляции несут маркер CD8 и обладают преимущественно цитотоксической активностью.

    Приведенные выше факты свидетельствуют в пользу того, что для более полной характеристики Т-клеток пациента анализ следует проводить не только по такому линейно-специфическому маркеру как CD3, но и по наличию субпопуляций αβ-T-клеток и γδ–Т-клеток.

    http://sotrud.ru/dosta/Многоцветный+анализ+в+проточной+цитометрии+для+медико-биологических+исследованийa/part-5.html


    Т-лимфоциты CD3+CD19-CD45+
    Среди Т-лимфоцитов количественно преобладают функционально зрелые αβТ-клетки (95%). Это обычные классические CD3 лимфоциты из бланка иммунограммы, поэтому уровень CD3+ клеток является интегральным (обобщающим) показателем Т-клеточного звена иммунитета.

    Он опосредует как вирусный, так и противоопухолевый иммунитет, аллергические реакции замедленного типа. Другие важные подгруппы выполняют регуляцию иммунного ответа. Значительное, абсолютное увеличение числа Т-лимфоцитов встречается в редком числе случаев и редко имеет диагностическое значение. Наиболее важное, что стоит исключить в этом случае - лимфолейкоз. Чаще увеличение говорит о гиперактивации иммунитета. Может встречается при злоупотреблении иммуностимуляторами. Реже при гиперактивации вследствии воспалительной реакции. Уменьшение содержания CD3-лимфоцитов – важный признак иммунодефицитов по клеточному типу. Это и первичные иммунодефициты, и вторичные: воздействие токсинов, стресса, хронических инфекций, тяжелых травм, ожогов и операций (вследствие естественного расхода иммунных клеток на активную защиту), прием иммуносупрессивных средств (химиотерапия, кортикостероиды), синдром хронической усталости.

    Норма 1-2,4 х10^9 кл/л.

    http://www.proimmunitet.ru/publ/1-1-0-19

    [​IMG]


    Т-хелперы CD3+CD4+CD8-CD45+
    Т-хелперы - "администраторы" иммунного ответа. Активируют иммунный ответ, влияют на все звенья воспалительного процесса, и могут направлять иммунный ответ на преимущественно гуморальный, воспалительный или цитотоксический путь и регулировать его интенсивность. Их число снижается при большинстве вторичных иммунодефицитов, но особенно значительно – при СПИДе.

    Т-хелперы будут узнавать комбинацию из антигена и молекул MHC класса II на поверхности макрофага и связываться с ней, а затем продуцировать разнообразные растворимые факторы - лимфокины . К лимфокинам относятся гамма-интерферон и другие вещества, которые активируют макрофаги, запуская поврежденные ранее микробицидные механизмы макрофагов, и вызывают гибель внутриклеточных микроорганизмов.

    [​IMG]



    Т-хелперы вырабатывают биологически активные вещества - цитокины, активирующие макрофаги. По способности вырабатывать разные цитокины и участвовать в регуляции клеточного и гуморального иммунитета Т-хелперы подразделяются на несколько типов:

    Th0 - CD4+ Т-лимфоциты на ранних стадиях развития иммунного ответа, они продуцируют только ИЛ-2 (митоген для всех лимфоцитов).

    Th1 - дифференцированная субпопуляция CD4+ Т-лимфоцитов, специализирующаяся на продукции ИФНγ, ФНОβ и ИЛ-2. Эта субпопуляция осуществляет регуляцию многих реакций клеточного иммунитета, включая гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) и активацию ЦТЛ. Кроме того, Th1 стимулируют продукцию В-лимфоцитами опсонизирующих антител класса IgG, запускающих каскад активации комплемента. Развитие избыточного воспаления с последующим повреждением тканей напрямую связано с активностью Th1-субпопуляции.

    Th2 - дифференцированная субпопуляция CD4+ Т-лимфоцитов, специализирующаяся на выработке ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10 и ИЛ-13. Эта субпопуляция участвует в активации В-лимфоцитов и способствует секреции ими больших количеств антител разных классов, особенно IgE. Кроме того, Th2-субпопуляция участвует в активации эозинофилов и развитии аллергических реакций.

    Th17 - субпопуляция CD4+ Т-лимфоцитов, специализирующаяся на образовании ИЛ-17. Эти клетки осуществляют противогрибковую и антимикробную защиту эпителиальных и слизистых барьеров, а также играют ключевую роль в патологии аутоиммунных заболеваний.

    Т-регуляторы - CD4+ Т-лимфоциты, подавляющие активность других клеток иммунной системы посредством секреции иммуносупрессорных цитокинов - ИЛ-10 (ингибитора активности макрофагов и Th1-клеток) и ТФРβ - ингибитора пролиферации лимфоцитов. Ингибиторный эффект может также достигаться при непосредственном межклеточном взаимодействии, поскольку на мембране некоторых Т-регуляторов экспрессированы индукторы апоптоза активированных и «отработавших» лимфоцитов - FasL (Fas-лиганд). Существует несколько популяций CD4+ регуляторных Т-лимфоцитов: естественные (Treg), созревающие в тимусе (CD4+CD25+, экспрессируют фактор транскрипции Foxp3), и индуцированные - локализованные преимущественно в слизистых оболочках пищеварительного тракта и переключившиеся на образование ТФРβ (Th3) или ИЛ-10 (Tr1). Нормальное функционирование Т-регуляторов необходимо для поддержания гомеостаза иммунной системы и предотвращения развития аутоиммунных заболеваний.

    Норма 0,6-1,4 х10^9 кл/л.

    http://www.proimmunitet.ru/publ/1-1-0-19
    http://humbio.ru/humbio/immunology/0007faeb.htm
    http://www.eurolab.ua/encyclopedia/immunology-and-allergy/47662/
    http://vmede.org/sait/?page=8&id=Im..._2013&menu=Immynologiya_posobie_i_xaitov_2013

    [​IMG]

    Субпопуляции Т-хелперов
    [​IMG]


    Т-хелперы наивные CD4+CD45RA+CD45R0-CD45+

    Т-хелперы активированные/памяти CD4+CD45R0+CD45RA±CD45+

    Среди популяций Т-клеток в крови человека можно выявить как наивные Т-клетки, так и Т-клетки памяти, различающиеся между собой по функциональным и фенотипическим признакам. Жизненный цикл Т-клеток в организме делится на две фазы: независимая от чужеродного антигена стадия дифференцировки Т-клеток и стадия, связанная с распознаванием чужеродного антигена. Первая из них завершается появлением в русле крови зрелых наивных Т-лимфоцитов, каждый из которых способен отвечать только на «свой» антиген. Стимулированные антигеном Т-клетки в ходе первичного ответа проходят дальнейшую дифференцировку.

    Т-клетки памяти появляются в результате дифференцировки активированных антигеном наивных предшественников в ходе нормального развития первичного иммунного ответа in vivo. Экспрессия на клеточной поверхности различных изоформ молекулы CD45 позволяет разделить CD4+ Т-лимфоциты человека на наивные Т-клетки и Т-клетки памяти. Принято относить субпопуляцию CD4+CD45RA-CD45R0+ Т- лимфоцитов к Т-клеткам памяти и, соответственно, CD4+CD45RA+CD45R0- – к наивным Т-клеткам. Подобное разделение основано исключительно на способности CD4+CD45RA-CD45R0+Т-клеток, а не наивных Т-лимфоцитов, интенсивно отвечать на повторный контакт с антигеном in vitro. В свою очередь, быстрый и усиленный ответ Т-клеток памяти на специфический антиген является их важнейшим функциональным отличием от наивных предшественников.

    Покоящиеся CD4+ Т-лимфоциты памяти также отличаются от наивных предшественников системой внутриклеточной сигнализации, обеспечивающей резистентность к воздействию Са2+-ионофоров. Чувствительная к действию Са2+-ионофоров популяция CD4+ Т- клеток человека составляет основную часть покоящихся наивных CD4+CD45RA+CD45R0- Т- лимфоцитов. В свою очередь, большинство резистентных к действию ионофоров CD4+ Т- клеток являются покоящимися CD4+CD45RA-CD45R0+ Т-лимфоцитами памяти.

    Основная методическая сложность в исследованиях CD4+ Т-лимфоцитов в периферической крови здоровых доноров связана с тем, что активированные клетки составляют лишь незначительную часть. Как правило, в крови здоровых доноров доля активированных CD4+ Т- клеток составляет менее 10% от общего числа CD4+ Т-лимфоцитов.

    Однозначным фенотипическим признаком дифференцировки покоящихся наивных CD4+CD45RA+CD45R0- Т-лимфоцитов человека в покоящиеся Т-клетки памяти принято считать появление на поверхности клеток молекул CD45R0 вместо изоформы CD45RA. Данная особенность позволяет выявить три субпопуляции CD4+ Т-лимфоцитов человека: покоящиеся наивные CD45RA+CD45R0- T-клетки, покоящиеся CD45RA-CD45R0+T-клетки памяти и активированные – CD45RА+CD45R0+Т-клетки. Зрелых CD4+CD45RA-CD45R0- Т-лимфоцитов в периферической крови человека не существует. Все активированные CD4+CD45RA+CD45R0+ Т- лимфоциты появляются в процессе стимуляции наивных клеток антигеном in vivo.

    Определение относительного количества CD4+CD45RA+CD45R0- и CD4+CD45RA-CD45R0+ лимфоцитов может служить хорошим диагностическим признаком. При развитии инфекции или при хирургическом вмешательстве, поскольку происходит накопление доли CD4+CD45RA-CD45R0+ клеток и снижение CD4+CD45RA+CD45R0- .

    http://mimmun.ru/mimmun/article/viewFile/428/431


    Т-цитотоксические CD3+CD8+CD4-CD45+
    Молекулы CD8 содержат на своей поверхности цитотоксические Т-лимфоциты (T-киллеры). Это эффекторные клетки иммунного ответа. представляют собой вид лимфоцитов, осуществляющий лизис поврежденных клеток собственного организма. Мишени Т-киллеров - это клетки, пораженные внутриклеточными паразитами к которым относятся вирусы и некоторые виды бактерий, а также опухолевые клетки. Т-киллеры являются основным компонентом противовирусного иммунитета.

    Основное действие Т-киллеров проявляется в следующем: активированные Т-киллеры уничтожают клетки с инородным антигеном в комплексе с MHC класса I, к которому имеют рецептор, вставляя в их мембраны перфорины и впрыскивая внутрь токсины. В некоторых случаях Т-киллеры запускают апоптоз зараженной клетки через взаимодействие с мембранными рецепторами.

    Цитотоксические Т-лимфоциты контактируют с чужеродными клетками, тем самым разрушая их. Они относятся к субпопуляции и играют важнейшую роль в уничтожении клеток, которые заражены вирусами, бактериями, также, есть вероятность того, что они участвуют и в предполагаемом надзоре за появлением опухолевых клеток.

    Для активации и поражения мишени T-ц обладают следующими механизмами воздействия. Первый из механизмов - это передача сигналов при непосредственном клеточном контакте через поверхностные структуры, второй - непрямая сигнализация с помощью цитоксинов. Кроме того в цитоплазме многих цитоксических клеток есть гранулы с белками, их высвобождение рядом с цитоплазматической мембраны клетки-мишени вызывает деформацию (повреждение).

    Норма 0,3-0,9 х10^9 кл/л.

    http://www.dr-click.ru/dictionary/t-killery

    [​IMG]



    [​IMG]


    Регуляторные Т-клетки CD4+CD25brightCD127negCD45+
    Являясь реальными супрессорами, они играют ведущую роль во многих иммунологических процессах. Так, они регулируют Т-клеточный гомеостаз, предотвращают аутоиммунные заболевания, аллергии, гиперчувствительность, РТПХ.

    Для супрессии иммуного ответа Тreg клетки выделяют цитокины: TGF-beta, IL-10, IFNγ, IL-35, а также экспрессируют на своей поверхности рецептор CTLA-4. Существуют несколько механизмов супрессии: прямой, при непосредственном контакте между клетками, и дистантный, осуществляющийся на расстоянии — например, через растворимые цитокины. Мишенями действия Тreg клеток являются как Т-эффекторные клетки, так и дендритные клетки, ответственные за презентацию антигена и активацию Т-клеток. При дистантном механизме цитокины, выделяемые Тreg клетками, например, трансформирующий ростовой фактор бета (TGF-beta), связываются со своими рецепторами на поверхности Т-эффекторных клеток и ингибирует их активацию, тем самым супрессируя иммунный ответ. Важным механизмом также служит захват IL-2 при помощи CD25 — рецептора к IL-2 и секвестрация рецептора у эффекторных Т-клеток, что препятствует активации после связывания комплекса MHC с антигеном, так как известно, что IL-2 является основным аутокринным стимулирующим фактором, поддерживающим дифференцировку и клональную экспансию Т-клеток.

    Тreg клетки, взаимодействуя с рецептором CD86 на дендритных клетках при помощи CTLA-4, способны ингибировать функцию активации дендритными клетками Т-клеток.

    При прямом механизме супрессии Treg взаимодействуют с эффекторными Т-клетками и гранзим B действует через перфорины, образующие канал, вызывая апоптоз в этих клетках, тем самым элиминируя активные Т-клетки.

    Treg-клетки имеют следующий фенотип CD3+CD4+CD25highCD45R0+CD95+, однако наиболее важным их маркером является FOXP3. Недавние исследования показали что FOXP3, кодирующий фактор транскрипции скурфин (scurfin), является главным регулирующим геном для развития и функционирования CD4+CD25high регуляторных T-клеток. В настоящее время, самым точным маркером для идентификации Treg клеток является как раз фактор транскрипции FOXP3. Однако идентификация этого маркера требует пермеабилизации клеток, что затрудняет работу по идентификации Treg.

    Недавно появились данные о рецепторе IL-7 (CD127) как возможном биомаркире для Treg у людей. В периферической крови комбинация CD4, CD25 и CD127 выявляет группу Т-клеток, которая обладает высокой супрессивной активностью и высокой экспрессией FOXP3. В свою очередь, эксперименты in vitro показали, что экспрессия CD127 после активации Т-клеток резко снижается. CD127 представляет из себя α-цепь гетеродимерного рецептора IL-7.

    Таким образом, окончательный фенотип Treg-клеток будет выглядеть следующим образом: CD3+CD4+CD25brightCD127dim-to-negFOXP3+ и для их детектирования можно использовать данный фенотип Treg, без выявления FOXP3.

    http://mimmun.ru/mimmun/article/viewFile/428/431
    https://ru.wikipedia.org/wiki/Регуляторные_Т-клетки

    [​IMG]


    T-NK-лимфоциты CD3+CD16+CD56+CD45+
    Natural Killer T-cell рассматривают как высококонсервативную неклассическую субпопуляцию Т-лимфоцитов, зависимую от CD-1d — неклассической антигенпрезентирующей молекулы главного комплекса гистосовместимости класса I. Цитотоксичность NKT-клеток, так же как NK-клеток, опосредуется через рецепторы, кодируемые множественными зародышевыми генами. NKT-лимфоциты относятся к уникальной популяции Т-клеток, которые экспрессируют одновременно TCR (Т-клеточный рецептор) и лектиновые рецепторы С-типа, характерные для NK-клеток.

    NKT-клетки обнаруживаются в различных органах, включая тимус, селезенку, печень, костный мозг; их мало в лимфатических узлах и слизистой оболочке кишечника (единичные). NKT-клетки могут мигрировать в зону воспаления. Содержание NK-, NKT- и Т-клеток памяти повышено в печени, где их рассматривают как внутрипеченочные лимфоциты. У мышей больше 30% лимфоцитов в печени составляют NKT-клетки. В других тканях они составляют 0,1-1,0% от от бщего числа лимфоцитов. У человека NKT-клеток меньше, чем у мышей, и уровень их варьирует от индивида к индивиду. Так, в тимусе они составляют приблизительно 0,001% тимоцитов, а в печени — около 1% лимфоцитов. Таким образом, помимо эффекторной, NKT-лимфоциты выполняют важную иммунорегуляторную функцию во врожденном и адаптивном иммунном ответе.

    В настоящее время накоплено немного данных об изменении численности NKT клеток в периферической крови при различных патологиях. Снижение количества NKT в периферической крови может наблюдаться при различных органоспецифических и системных аутоиммунных процессах, таких как инсулинозависимый сахарный диабет, системная красная волчанка, рассеянный склероз, в острый период ревматической полимиалгии. При введении пациентам терапевтических доз гранулоцитарного колониестимулирующего фактора так же можно наблюдать снижение относительного количества NKT-клеток за счет увеличения количества CD3+ клеток, но абсолютное количество NKT при этом существенно не изменяется. Часто изменение численности NKT-клеток можно обнаружить непосредственно в очаге заболевания. Так, Kita et al., 2002 показали, что при первичном биллиарном циррозе количество NKT-клеток повышалось у пациентов в печени, но содержание этих клеток в периферической крови не менялось. При неврологической форме болезни Бехчета количество TNK в периферической крови снижается параллельно с повышением содержания клеток этого фенотипа в лик воре.

    http://dommedika.com/phisiology/797.html
    http://bio.sfu-kras.ru/files/1402_REFERAT_Bobrovskoi.pdf
    http://www.ramld.ru/articles/files/pichuginaLM9.pdf

    [​IMG]


    Гамма-дельта Т-клетки (γδT-клетки) CD3+γδТcR+αβТсR-CD45+
    К маркерам, характеризующим линию Т-клеток, в первую очередь относится Т-клеточный рецептор (T-cell Receptor, TcR). Существуют два типа TcR, каждый из которых ассоциируется с разными типами Т-лимфоцитов. TcR1, состоящий из α-и β-цепей, появляется на ранних стадиях онтогенеза. TcR2 состоит из γ- и δ-цепей.

    γδТ-клетки были изучены относительно недавно. В отличии от αβТ-клеток, γδТ-клетки распознают непептидные антигены, полученные из микробных патогенов, независимо от главного комплекса тканевой совместимости (МНС). Данная субпопуляция выполняет целый ряд важных функций; так, они могут усиливать иммунный ответ, производя большие количества интерферона-у (IFNy), фактора некроза опухолей-а (TNFa) и хемокинов. Кроме этого, γδТ-клетки имеют эффекторную (цитотоксическую) активность. С эволюционной точки зрения γδТ-клетки занимают уникальное место между высокоспецифичными αβТ-клетками и врожденной иммунной системой для выполнения задачи защиты организма от патогенов. Весьма существенна роль γδТ-клеток в обеспечении устойчивости организма против целого ряда бактериальных и вирусных инфекций. Кроме того, γδТ-клетки принимают участие и в противоопухолевом ответе. Однако γδТ-клетки могут играть не последнюю роль при некоторых иммунопатологических состояниях, таких как диабет, аутоиммунные расстройства, болезнь Бехчета.

    Содержание γδТ-клеток в периферической крови может варьироваться, что в частности обусловлено половыми и возрастными различиями. Количество γδТ-клеток увеличивается с момента рождения до наступления половой зрелости и в дальнейшем постепенно снижается. У женщин количество γδТ-клеток несколько выше, и этот уровень сохраняется значительно дольше, чем у мужчин.

    Обнаружение увеличенной циркулирующей субпопуляции γδТ-клеток, особенно на слизистых оболочках, позволяет предположить наличие недавней или продолжающейся хронической стимуляции иммунной системы. Для клиницистов эта информация может служить дополнительным критерием, свидетельствующим о наличии медленно прогрессирующего инфекционного заболевания.

    На клеточной поверхности и αβ-, и γδ-антигенраснознающие рецепторы Т-клеток располагаются непосредственно рядом с нолинептидным комплексом, имеющим групповое название CDЗ. Это соседство и ассоциация с CDЗ является необходимым условием для экспрессии всего рецепторного комплекса на поверхности клеток. Оценка как относительного, так и абсолютного количества Т-клеток и их основных субпопуляций получила широкое распространение в лабораторной практике. При фенотипировании лимфоцитов эти данные являются диагностически значимыми при различных патологических состояниях иммунной системы, включая первичные и вторичные иммунодефициты. Динамика изменения субпопуляционного состава Т-клеток при некоторых патологиях представляет собой значительную ценность для контроля эффективности терапии, прогноза развития и течения заболевания.

    http://www.ramld.ru/userfiles/file/Laboratory medicine 12/HaydukovLM12.pdf

    [​IMG]

    Хайдуков. С. В. Интервалы распределения популяций лимфоцитов в зависимости от их фенотипов у практически здоровых доноров (стр. 67)
    [​IMG]
    Я взял на себя смелость исправить ошибки в таблице. В оригинале перепутаны местами все нормы NK-клеток (прим. Goodwin).
    http://labmed.kz/uploads/vesna2014.pdf


    Поверхностные антигены клеток иммунной системы
    [​IMG]

    http://www.ld.ru/reviews/ilist-4107.html
    http://vmede.org/sait/?id=Immynolog...nu=Immynologiya_posobie_i_xaitov_2013&page=12
     
    Последнее редактирование: 29 дек 2017
  4. Goodwin

    Goodwin Administrator Команда форума

    Регистрация:
    11 дек 2015
    Сообщения:
    3.456
    Адрес:
    Подмосковье
    Активированные лимфоциты

    CD23
    Антиген CD23 – FcεRII - представляет собой низкоаффинный рецептор для IgE, экспрессируется на активированных В-лимфоцитах, моноцитах, макрофагах и эозинофилах. Экспрессия CD23 регулируется ИЛ-4, поэтому повышение уровня экспрессии CD23 на поверхности зрелых В-лимфоцитов является косвенным указанием на присутствие ИЛ-4 в период клеточной активации.

    http://lf.rsmu.ru/fileadmin/rsmu/img/lf/cpf/ucheb_rab/aktovaya_rech.pdf


    CD25
    Антиген CD25 является α-субъединицей рецептора для ИЛ2. Экспрессируется на поверхности активированных Т-, В-лимфоцитов и макрофагов. Экспрессия CD25 является обязательным этапом активации иммунной системы и признаком готовности лимфоцитов к вступлению в пролиферацию и дифференцировку. Особенностью рецептора CD25 является его способность к экспрессии под влиянием ИЛ-2.

    Сниженное количество свидетельствует об иммунологической недостаточности клеточного звена иммунитета. При гиперактивности иммунитета количество этих клеток возрастает. Является ранним маркером активации.

    [​IMG]

    http://ilive.com.ua/health/t-limfocity-s-receptorami-k-interleykinu-2-cd25-v-krovi_75009i15972.html
    http://lf.rsmu.ru/fileadmin/rsmu/img/lf/cpf/ucheb_rab/aktovaya_rech.pdf


    CD71
    Молекула CD71 появляется на лейкоцитах при их активации. Обнаруживается на большинстве делящихся клеток. СД71 – рецептор к трансферину ( железосодержащему белку, который участвует в переносе кислорода). Обеспечивает вхождение в активированную клетку ионов железа, необходимого для деления клеток.

    Норма 0,5–1,5 х10^9 кл/л.

    Если СД71 низкий, то это означает, что не хватает кислорода в тканях. При этом определяют значение трансферина (2–3,5 г/л). Если трансферин в норме, то этому человеку СД71 достаточно. Если же трансферин повышен при низких значениях СД71, то возникает тканевая гипоксия, не хватает кислорода и энергии, человек чувствует постоянную усталость и недомогание.

    http://medbiol.ru/medbiol/immunology/000e2526.htm


    HLA-DR
    HLA-DR – один из антигенов MHC класса II (major histocompatibility complex - главный комплекс гистосовместимости), участвующих в презентации потенциально чужеродных антигенов, что необходимо для формирования адекватного иммунного ответа. При иммунофенотипировании может быть использован в качестве маркёра активированных клеток. Активация Т-лимфоцитов с последующей их пролиферацией и дифференциацией в эффекторные клетки является одним из необходимых этапов развития иммунного ответа.

    HLA-DR является маркером не только поздней, но и длительной активации клеток, т.е. HLA-DR позитивные лимфоциты длительно циркулируют в крови, а экспрессия этого маркера наиболее полно отражает активационное состояние клеток.

    Поэтому именно HLA-DR наиболее часто используется для определения наличия клеточной активации, а в динамике позволяет оценить остроту воспалительного процесса и проводить мониторинг эффективности лечения: динамическое снижение этого показателя свидетельствует о затухании воспаления, динамическое повышение - об активизации.

    HLA-DR-антигены встречаются и затем связываются с пептидом экзогенного происхождения, что ведет к формированию популяции Th1- и Th2-клеток. Помимо регуляции иммунного ответа система HLA обеспечивает также и такой «терминальный» этап регуляции этой реакции как апоптоз различных типов антигенпредставляющих клеток (АПК).

    Роль антигенов HLA-DR не ограничивается регуляцией апоптоза «профессиональных» АПК. Они принимают также непосредственное участие и в апоптозе В-лимфоцитов. Возрастание экспрессии молекул HLA-DR на клеточных мембранах, является одним из механизмов апоптоза, особенно в отношении лимфоцитов, утративших способность к экспрессии Fas-антигена.

    Повышение процента активированных Т-лимфоцитов (CD3+HLA-DR+) - наличие очага антигенного раздражения. В остром периоде инфекционно-воспалительного заболевания и в течение 1-2 месяцев после него такое повышение следует расценивать как естественное, в других ситуациях оно является признаком наличия хронического воспаления.

    [​IMG]

    http://laboratories.com.ua/20100102212/protsent-aktivirovnnyh-t-limfotsitov.html
    https://www.invitro.ru/analizes/for-doctors/512/15534/
    http://lf.rsmu.ru/fileadmin/rsmu/img/lf/cpf/ucheb_rab/aktovaya_rech.pdf


    СД95 (Fas/APO-1)
    Рецептор Fas , взаимодействуя с соответствующим лигандом (лигандом FasL ), трансмембранным белком Т-киллера, активируется и запускает программу смерти клетки (апоптоз), инфицированной вирусом. Тем же путем при взаимодействии с лигандом FasL на поверхности Тh-1 -лимфоцитов или с антителом к Fas-рецептору погибают ставшие ненужными выздоровевшему организму В-лимфоциты, продуценты антител, несущие Fas-рецептор.

    Содержание СД10 и СД95 не нормируется, определяется их соотношение. Идеально, если СД10 больше СД95, но это встречается крайне редко. Хорошо, если это соотношение одинаково. Но, если СД95 больше СД10, а человеку нет и 30 лет, то стоит принимать меры.

    http://humbio.ru/humbio/cytology/00275ef2.htm
    http://dommedika.com/oncology/38.html


    CD10
    Новые клетки. Как только СД10 "садится" на клетку, она начинает делиться, а деление – это признак молодости. Некоторые дифференцировочные антигены, такие как CALLA ( CD10 ), были первоначально обнаружены в лейкозах и рассматривались как специфические опухолевые антигены и лишь впоследствии они были выявлены на быстропреходящих стадиях нормальной дифференцировки.

    http://humbio.ru/humbio/immunology/imm-gal/0000e7f6.htm


    В ряде исследований показано, что при активации клетки экспрессия перечисленных антигенов, как правило, происходит в следующем порядке: CD25→CD71→HLA-DR→CD95. В связи с этим CD25 и CD71 рассматривают как ранние активационные маркеры, а HLA-DR и CD95 - как поздние активационные маркеры.

    Ряд рецепторов лимфоцитов не относят, напрямую, к группе активационных, однако, увеличение их экспрессии в значительной степени связано с иммунной активацией. Так активированные клетки несут на своей поверхности такие молекулы адгезии, как L-селектины и интегрины (распознают иммуноглобулиноподобные молекулы группы ICAM), а также рецепторы этих молекул, способствующих проникновению иммунокомпетентных клеток в ткани, контакту и взаимодействию эффекторных клеток с клетками-мишенями.

    Анализ активационного профиля субпопуляций иммунокомпетентных клеток (при использовании расширенного набора антигенов) позволяет:

    • провести характеристику активационного процесса в иммунной системе,

    • оценить вхождение клеток в активационный апоптоз,

    • отнести скорости образования и дифференцировки лимфоцитов, с одной стороны, со скоростью входа в апоптоз с другой, что в совокупности позволяет дать обоснованное заключение о нарушении популяционного и субпопуляционного состава лимфоцитов, о причинах этого нарушения и необходимой иммунокорригирующей терапии.

    http://lf.rsmu.ru/fileadmin/rsmu/img/lf/cpf/ucheb_rab/aktovaya_rech.pdf


    Возможные варианты активированных лимфоцитов в иммунограмме:

    CD3+HLA-DR+ активованые Т-лимфоциты
    CD3+CD4+HLA-DR+ активованые Т-хелперы
    CD3+CD8+HLA-DR+ активованые Т-цитотоксические лимфоциты

    CD3-HLA-DR+ В-лимфоциты и активированные NK-лимфоциты

    CD3+CD25+ активированные Т-лимфоциты, экспрессирующие альфа-цепь рецептора ИЛ-2

    CD3-CD25+
    активированные В-лимфоциты

    CD3-CD8+ активированные NK-клетки
    Достаточно часто NK-клетки экспрессируют на своей поверхности α-цепь CD8, но в более низкой плотности, чем цитотоксические Т-клетки. Функция CD8 у NK-клеток до последнего времени была неясна, однако было показано, что субпопуляции NK-клеток человека, экспрессирующие αα гомодимер CD8 обладают большей цитотоксичностью, чем CD8- NK-клетки, но механизмы этого оставались неизвестными. Позднее выяснилось, что соединение CD8α цепей в гомодимер индуцирует быстрое повышение внутриклеточного Ca2+ и, инициированное этим, увеличение экспрессии CD69. Хотя секреция цитолитических ферментов инициирует апоптоз NK-клеток, приток экзогенного кальция защищает CD8α+ NK-клетки от данного процесса. Данная защита от апоптоза может быть снята преинкубацией NK клеток с антителами против MHC класса I. Таким образом, данный механизм позволяет CD8α+ NK-клеткам сохранять жизнеспособность и принимать участие в многократном лизисе клеток-мишеней.

    http://sotrud.ru/dosta/Многоцветный+анализ+в+проточной+цитометрии+для+медико-биологических+исследованийa/part-4.html


    CD8+CD38+ активированные Т-лимфоциты и NK-клетки
    В последние годы исследователи уделяют большое внимание экспрессии CD38 на поверхности NK-клеток. Молекула CD38 это мембранный гликопротеин, представляющий собой фермент, регулирующий концентрацию цитоплазматического кальция. Кроме этого данный фермент обладает целым рядом других активностей таких, как аденозиндифосфат (ADP) рибозил циклазная, циклический аденозиндифосфат рибозил гидролазная и NAD гликогидролазная. Данная молекула также играет роль рецептора, модулируя межклеточные взаимодействия, и является переносчиком трансмембранных сигналов. Молекула CD38 экспрессируется на активированных Т-, В-, NK-клетках и некоторых других типах клеток.

    На гистограмме, полученной с использованием гейтирования по CD3+, в зоне второго квадранта находятся активированные цитотоксические Т-клетки с фенотипом CD8brightCD38+.
    Гейтирование по зоне CD3 негативных клеток, позволяет выявить активированные NK-клетки с фенотипом CD8dimCD38+. Данное утверждение правомерно, поскольку CD8 экспрессируется не только на Т-клетках, но и на части популяции CD3 негативных клеток, а именно на NK-клетках.

    Потеря функции CD38 связана с нарушением иммунных реакций, метаболических нарушений и поведенческих изменений, включая социальную амнезию, возможно, связан с аутизмом. Белок CD38 является маркером активации клеток. Было доказана его связь с ВИЧ - инфекцией, лейкозами, миеломами, солидными опухолями, сахарным диабетом II типа и костным метаболизмом, также как и некоторых определенными генетическими условиями. CD38 производит фермент, который регулирует высвобождение окситоцина в центральной нервной системе.

    http://sotrud.ru/dosta/Многоцветный+анализ+в+проточной+цитометрии+для+медико-биологических+исследованийa/part-4.html
    http://sotrud.ru/dosta/Многоцветный+анализ+в+проточной+цитометрии+для+медико-биологических+исследованийa/part-5.html
    https://en.wikipedia.org/wiki/CD38



    Реакция бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ)

    РБТЛ - иммунобиологический феномен превращения стимулированных митогенами или антигенами В- и Т-лимфоцитов в иммунобласты.

    Спонтанная реакция бластной трансформации лимфоцитов
    Величина спонтанной бластной трансформации лимфоцитов у взрослы в норме — до 10%.

    Спонтанная бластная трансформация лимфоцитов — способность лимфоцитов к трансформации без стимуляции. Исследование выполняют для оценки функциональной активности Т-лимфоцитов. Изменение показателей теста в ту или иную сторону свидетельствует о нарушении функциональной активности Т-лимфоцитов. Тест применяют для комплексно оценки иммунного статуса больного.

    Стимулированная реакция бластной трансформации лимфоцитов с митогенами
    Величины стимулированной реакции бластной трансформации лимфоцитов у взрослых в норме: с ФГА — 44-72%, с КонА — 40-75%.

    О функциональной активности Т- и В-лимфоцитов судят по реакции бластной трансформации лимфоцитов с использованием митогенов — ФГА, КонА, латекса, липополисахаридов и др.

    Стимулированная бластная трансформация лимфоцитов с митогенами (ФГА, КонА) характеризует функциональную способность Т-лимфоцитов к трансформации и размножению под воздействием Аг, аллергенов и митогенов. Под воздействием митогенов Т-клетки превращаются в бласты и делятся в ответ на Аг, попавший в организм, то есть в ответ на митогены происходит увеличение количества Т-клеток. О функциональной активности В-лимфоцитов судят по бластной трансформации в ответ на стимуляцию липополисахаридом, а на стимуляцию митогеном латекса — о кооперативных процессах между Т- и В-лимфоцитами. Пролиферативный ответ лимфоцитов на Аг даёт представление о выраженности специфической сенсибилизации организма. Состояния и заболевания, приводящие к её изменению, аналогичны изменениям бластной трансформации лимфоцитов без стимуляции.

    Повышение показателя:
    *Гиперактивность иммунной системы при аллергических и аутоаллергических заболеваниях
    *Активация антитрансплантационного иммунитета
    *Криз отторжения донорских органов
    *Острый период первичной инфекции
    *Иммунный ответ на тимусзависимые антигены

    Снижение показателя:
    *Онкологические заболевания
    *Вторичные иммунодефицитные состояния
    *Врожденные дефекты иммунной системы (первичные иммунодефицитные состояния),
    *СПИД
    *Тяжелые вирусные инфекции
    *Тяжелые ожоги, травмы
    *Лечение цитостатиками и иммунодепрессантами, облучение ионизирующей радиацией *Прием кортикостероидов

    http://www.studfiles.ru/preview/3625581/page:46/
     
    Последнее редактирование: 28 сен 2016
  5. Goodwin

    Goodwin Administrator Команда форума

    Регистрация:
    11 дек 2015
    Сообщения:
    3.456
    Адрес:
    Подмосковье
    Дополнительные субпопуляции лимфоцитов

    Дубль позитивные лимфоциты CD3+CD4+CD8+CD45+
    Мембранные молекулы CD4 и CD8 являются ко–рецепторами комплекса TСR-CD3 и рассматриваются как основные маркеры определения Т-хелперов и цитотоксических Т-лимфоцитов. До недавнего времени считалось, что одновременно CD4 и CD8 появляются на мембране лимфоцитов только на стадии β-селекции при их развитии в тимусе. Обнаружение CD4+CD8+ клеток в периферической крови считалось неким артефактом, связанным с преждевременным выходом незрелых лимфоцитов из тимуса или признаком активации цитотоксических Т-лимфоцитов. К настоящему времени установлено, что представители данной субпопуляции лимфоцитов являются высокодифференцированными клетками памяти. Значение увеличения количества этих клеток остается во многом необъяснимым, хотя считается, что дубль-позитивные Т-лимфоциты могут иметь большое значение в реакциях адаптивного иммунитета в ответ на различные инфекционные агенты.

    Повышенное количество «дубль»-позитивных Т-клеток могло быть обусловлено значимой вирусной нагрузкой и может свидетельствовать о наличии аутоиммунного компонента в характере иммунного реагирования. Имеются сведения об увеличении CD4+CD8+ лимфоцитов в периферической крови при различных патологических состояниях, например, мононуклеозе, вызванном вирусом Эбштейна-Барра, ВИЧ-инфекции, хроническом лимфолейкозе, миастении, рассеянном склерозе, идиопатической тромбоцитопенической пурпуре и др. Значение увеличения количества этих клеток остается во многом необъяснимым, хотя считается, что дубль-позитивные Т-лимфоциты могут иметь большое значение в реакциях адаптивного иммунитета в ответ на различные инфекционные агенты. Повышенное содержания дубль-позитивных лимфоцитов (фенотип CD4highCD8low) в периферической крови наблюдается у пациентов с хроническим остеомиелитом.

    http://old.smed.ru/price/tests/65159/#article
    http://www.eyepress.ru/article.aspx?17871


    Дубль негативные лимфоциты CD3+CD4-CD8-CD45+
    Первые мигранты из костного мозга - пре-Т-клетки - представляют собой лимфобласты, имеющие определенный набор поверхностных молекул, но лишенных основных маркеров дифференцировки: CD4 и CD8. Отсюда и их название "двойные негативы". Они заселяют верхнюю часть коры тимуса, расположенную непосредственно под капсулой органа - субкапсулярную область. В полностью развитом тимусе двойные негативные клетки составляют незначительный, всего около 5% от общего числа тимоцитов клеточный пул.

    http://humbio.ru/humbio/immunology/imm-gal/00076607.htm
     
    Последнее редактирование: 27 сен 2016
    magickey нравится это.
  6. Goodwin

    Goodwin Administrator Команда форума

    Регистрация:
    11 дек 2015
    Сообщения:
    3.456
    Адрес:
    Подмосковье
    Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) - образуются и циркулируют в кровяном русле в ответ на введение чужеродного агента (антигена). Они представляют собой комплексы, состоящие из антител, антигена и компонентов комплемента. Образование ЦИК - физиологический механизм защиты организма, приводящий к быстрому удалению эндогенных и экзогенных антигенов ( вирусы, паразиты, бактерии, микроорганизмы, антигены растений, пыльца, пищевые продукты) через ретикуло-эндотелиальную систему. Образующиеся иммунные комплексы в норме захватываются фагоцитами и разрушаются ими. Если фагоцитоз падает, ЦИКи растут Метаболизм ЦИК протекает также и в печени. Далее происходит их удаление из организма. Мелкие и средние ЦИКи выводятся с мочой, но при этом возрастает нагрузка на почки. При инфицировании, аллергии, болезнях иммунных комплексов происходит повышенное образование ЦИК, и, в ряде случаев, откладывание этих комплексов в корковом слое почек с развитием воспаления. Вследствие избыточного накопления ЦИК, последующей активации комплемента и лизосомальных ферментов в различных тканях происходят воспалительные процессы, сопровождающиеся поражением органов. Высокое содержание ЦИК обнаруживается при онкологических заболеваниях. Повреждающее действие ЦИКов доказано при многих заболеваниях, особенно при сердечно-сосудистой патологии.

    Поэтому, главный акцент нужно делать на фагоциты (увеличивать их количество), а также на прием сорбентов – альгинатов калия и магния, которые влияют на "калиево-натриевый насос", при этом не требуется приема мочегонных средств.

    Нормы и единицы измерения ЦИК у каждой лаборатории разные, но в идеале лучше чтобы их значение стремились к 0.

    http://www.eurolab.ua/services/283

    [​IMG]


    Компоненты системы комплемента: С3 и С4, пропердин
    Система комплемента состоит из 20 белков крови, это преимущественно глобулины. Их вырабатывают макрофаги и клетки печени. Белки системы комплемента обеспечивают иммунную реакцию, которая становится ответом на проникновение в организм антигена (чужеродного агента – бактерий, вирусов, паразитов, химических веществ). Активированные белки либо непосредственно разрушают патоген (киллерное действие), либо обеспечивают лучшее их поглощение фагоцитами (опсонизирующее действие ); либо выполняют функцию хемотаксических факторов, привлекая в зону проникновения патогена клетки воспаления. Девять основных белков системы комплемента обозначаются соответственно от С1 до С9.

    Существует два пути активации системы комплемента – классический и альтернативный. Независимо от того, каким образом запускается иммунная реакция, результатом активации становится образование особого белка, способного разрушать мембраны клеток с чужеродными агентами. Для выявления нарушений в работе системы комплемента достаточно оценить содержание в крови двух её компонентов – С3 и С4.

    СЗ – белок образуется в макрофагах, печени, лимфоидной ткани, коже. Он составляет около 70% всех белков системы комплемента. Основная задача данного белка – обеспечить устойчивость организма к бактериальным инфекциям. Он повышает проницаемость сосудистой стенки, благодаря чему лейкоциты легче переходят в очаг воспаления и выделяют там биологически активные вещества. Также С3 фиксируется на клеточной стенке бактерий и ускоряет их поглощение и разрушение. С3-компонент входит в состав иммунных комплексов, предотвращая развитие аутоиммунных заболеваний. Белок С3 участвует и в классическом, и в альтернативном пути активации комплемента.

    Норма 0,9-1,8 г/л.

    [​IMG]

    С4 - компонент системы комплемента участвует только в активации системы по классическому пути. Он образуется в лёгких, печени, костях. Его функции – повышение проницаемости стенок сосудов и нейтрализация вирусов. При снижении уровня С4 в организме человек чаще болеет инфекционными болезнями, особенно вирусными инфекциями. Дефицит С4 в организме предрасполагает к развитию системной красной волчанки.

    Норма 0,2-0,5 г/л.

    [​IMG]

    Пропердин (фактор P) — белок сыворотки крови, оказывающий бактерицидное действие; в кооперации с фракциями комплемента, который он может активировать по альтернативному пути, пропердин особенно эффективен в отношении грамотрицательных и грамположительных бактерий. В комбинации с комплементом он может ингибировать вирусы, предупреждая их связывание с клетками и внутриклеточную инвазию.

    Система комплемента (пропердин, С3 и С4) участвует в диссоциации ЦИКов (комплексов антиген-антитело) "растаскивает" их на более мелкие фрагменты, что приводит к уменьшению напряжения в сосудах.

    http://humbio.ru/humbio/immunology/imm-gal/000b3eaa.htm
    http://medportal.org/analyzes/komponenty-sistemy-komplementa-s3-s4.html
    http://medicalplanet.su/Patfiz/772.html

    [​IMG]
     
    Последнее редактирование: 27 май 2016
    Александр 29 нравится это.
  7. Goodwin

    Goodwin Administrator Команда форума

    Регистрация:
    11 дек 2015
    Сообщения:
    3.456
    Адрес:
    Подмосковье
    Фагоцитоз – процесс узнавания, поглощения и разрушения чужеродного корпускулярного материала специализированными клетками иммунной системы – фагоцитами с помощью клатрин-независимого эндоцитоза. Фагоциты избирательны в отношении материала, который они фагоцитируют, иначе они могли бы переваривать нормальные клетки и структуры организма. Для этого у них есть группа особых распознающих рецепторов.

    «Профессиональными» фагоцитами у млекопитающих являются всего два типа дифференцированных клеток — нейтрофилы и макрофаги. Фагоцит обхватывает своей мембраной поглощаемый объект (бактериальные или собственные повреждённые клетки, или иное), заключает его в мембранную везикулу, которая оказывается внутри фагоцита. Такие везикулы называют фагосомами. Цель фагоцитоза — полное биохимическое расщепление до мелких метаболитов содержимого фагосомы. Для этого у фагоцита есть специальные внутриклеточные органеллы — лизосомы, содержащие набор гидролитических ферментов с оптимумом pH примерно 4,0. В клетке фагосомы сливаются с лизосомами в фаголизосому, где и происходят реакции расщепления поглощённого материала. Кроме лизосом, в фагоцитах есть специальные ферментные системы: НАДФ–Н–оксидазы, супероксиддисмутаза, NO–синтазы, которые генерируют активные формы неорганических окислителей, — перексид водорода (Н2О2), супероксид анион (О2–), синглетный кислород (1O2), радикал гидроксила (OH–), гипохлорид (ОСl), оксид азота (NО+). Эти агрессивные окислители работают внутри клетки, а также на определённых этапах развития воспалительной реакции секретируются во внеклеточную среду, оказывая травматическое действие на собственные ткани.

    Только в макрофагах (в нейтрофилах нет) происходят образование внутри клеток комплексов из продуктов расщепления фагоцитированного вещества с собственными молекулами MHC II и экспрессия этого комплекса на поверхность клетки с «целью» представления антигена для распознавания T–лимфоцитами. Таким образом, макрофаги способны осуществлять функции антигенпрезентирующих клеток.

    Фагоцитоз, который происходит с участием антител, является одним из специфических эффекторных механизмов В-клеток (специфический фагоцитоз). Опсонизация антителами IgM и IgG позволяет макрофагам и нейтрофилам фагоцитировать патогены и нейтрализовать их более эффективно.

    Однако, фагоцитоз может быть незавершённым, при этом патоген персистирует. Имеется много иммунологических дефектов, обусловленных фагоцитарными расстройствами (хроническая грануломатозная болезнь, синдром "ленивых лейкоцитов" и др.). Кроме того микроорганизмы земной биосферы эволюционировали (и продолжают эволюционировать) таким образом, что многие из них «не боятся» фагоцитов, многие способны жить и размножаться именно в макрофагах.

    Фагоцитоз – первая ступень в развитии иммунного ответа. Клетки фагоциты "распознают" и "уничтожают" в организме все чужеродное: вирусы, бактерии, грибы, опухолевые клетки и пр. Это очень важный показатель. От того, как пойдет фагоцитоз, зависит развитие всей цепочки взаимосвязанных иммунных реакций. У новорожденных фагоцитоз 70–80%. С возрастом фагоцитоз снижается. Фагоцитоз у ребенка до 14 лет не должен быть ниже 50%. Прием любых антибиотиков снижает фагоцитоз!

    http://medlec.org/lek-30268.html
    http://humbio.ru/humbio/immunology/0002fe40.htm
    http://meduniver.com/Medical/Physiology/806.html
    http://immunology.ssmu.ru/IM/Phagocytosis.pdf

    [​IMG]

    [​IMG]



    Параметры фагоцитоза:

    Фагоцитарный показатель (% активных фагоцитов): относительное количество нейтрофилов (выраженное в процентах), участвующих в фагоцитозе, в норме 65-95%.

    Фагоцитарное число: среднее количество микробов, поглощённых одним нейтрофилом крови. Характеризует поглотительную способность нейтрофилов, в норме составляет 5-10 микробных частиц.

    Фагоцитарная емкость крови: количество микробов, которое могут поглотить нейтрофилы 1 л крови, норма - 12,5-25 х10 в 9-й степени на 1 л крови.

    Количество активных фагоцитов: обсолютное количество фагоцитирующих нейтрофилов в 1 л крови, норма - 1,6-5,0 х10 в 9-й степени в 1 л крови.

    Индекс завершенности фагоцитоза: отражает переваривающую способность фагоцитов, в норме составляет более 1.

    Спонтанный тест с НСТ: Спонтанный тест с НСТ (нитросиний тетразолий) позволяет оценить состояние кислородзависимого механизма бактерицидности фагоцитов (гранулоцитов) крови in vitro.Внорме у взрослых количество НСТ-положительных нейтрофилов составляет до 10%.

    Активированный тест с НСТ: В норме у взрослых количество НСТ-положительных нейтрофилов составляет 40-80%. Активированный тест с НСТ позволяет оценить функциональный резерв кислородзависимого механизма бактерицидности фагоцитов.

    http://www.medn.ru/statyi/fagocitoz.html

    Достаточно знать фагоцитарный показатель, фагоцитарное число и НСТ тест на бактерицидность. Это основа.

    [​IMG]
     
    Последнее редактирование: 27 май 2016
  8. Goodwin

    Goodwin Administrator Команда форума

    Регистрация:
    11 дек 2015
    Сообщения:
    3.456
    Адрес:
    Подмосковье
    Гуморальное звено иммунитета представлено антителами (иммуноглобулинами ИГ, Ig) Иммуноглобулины – это гликопротеины, играющие важную роль в работе иммунной системы организма. Существует 5 классов антител (IgA, IgG, IgM, IgE, IgD), которые отличаются особенностями структуры и функций и входят в гамма-глобулиновую фракцию белков крови. Они вырабатываются плазматическими клетками (зрелыми В-клетками) в ответ на воздействие антигенов бактерий, вирусов, грибов, паразитов и других органических веществ, которые воспринимаются как «не свои». При первичном инфицировании или воздействии на организм чужеродных веществ иммунная система распознает их и стимулирует плазматические клетки вырабатывать антитела, которые связывают и нейтрализуют антигены. Иммунная система способна «запоминать» антиген, с которым ранее контактировала, и быстро реагировать на его повторное поступление в организм, вырабатывая большее количество иммуноглобулинов, что препятствует реинфицированию и повторному развитию болезни.

    Функция Ig — осуществление гуморального иммунитета путём связывания с антигеном и образования иммунных комплексов. Способностью проникать через плаценту обладают только IgG, и антитела только этого класса имеются в крови новорождённого. Собственная продукция антител начинается после рождения, и указанные соотношения их устанавливаются в возрасте 14-15 лет.

    http://www.helix.ru/kb/item/08-010

    [​IMG]

    Эффекторные функции антител
    [​IMG]


    IgМ – первые иммуноглобулины, вырабатывающиеся в начале иммунного ответа на попадание чужеродного антигена в организм. Для их образования не требуется дополнительного участия лимфоцитов Т-хелперов, которые ответственны за переключения синтеза на другие классы иммуноглобулинов, что и позволяет быстро запустить гуморальные иммунные механизмы защиты организма.

    IgМ преимущественно циркулируют в кровотоке и составляют 5-10 % от всех иммуноглобулинов крови. IgМ является пентамером – состоит из пяти субъединиц, каждая из которых имеет по два атигенсвязывающих центра. Длительность полужизни IgМ в организме – 5 дней. Данные антитела связываются с антигенами, опсонизируют и усиливают их фагоцитоз, активируют систему комплемента по классическому пути. IgМ в связи с большой молекулярной массой не способны проникать через плаценту от матери к плоду, поэтому их повышенное количество к определенному антигену свидетельствует о внутриутробном инфицировании плода. К IgМ относятся изогемагглютинины групп крови (антиА и антиВ), гетерофильные антитела и ранний ревматоидный фактор.

    Специфические IgМ вырабатываются в ответ на воздействие определенного антигена. Они начинают синтезироваться при первичном контакте с инфекционным агентом или чужеродным веществом, на несколько дней раньше, чем появляются первые антитела класса IgG. Количество IgМ увеличивается в течение первых недель после инфицирования и постепенно снижается до полного исчезновения. IgМ сменяются IgG, которые обеспечивают длительную защиту от инфекций.

    Избыточная продукция иммуноглобулина M может быть связана с гиперстимуляцией всех клонов плазматических клеток или отдельного клона IgM продуцирующих В-клеток. Это может сопровождать активный инфекционный процесс или некоторые виды иммунопролиферативных заболеваний (например, миеломной болезни, макроглобулинемии Вальденстрема).

    Дефицит IgM бывает первичным (врожденным), что наблюдается редко, или вторичным (приобретенным), обусловленным различными факторами, истощающими гуморальный иммунитет.

    IgM – это «защита крови». Из-за больших размеров молекулы IgM обычно не покидают кровяного русла, но играют ведущую роль в антибактериальной защите кровяного русла от попадающих туда бактерий.

    Норма 0,7-1,9 г/л.

    http://www.helix.ru/kb/item/08-011

    [​IMG]


    IgG – основные иммуноглобулины, которые обеспечивают длительную гуморальную защиту от повторного инфицирования. IgG составляют 70-80 % от всех иммуноглобулинов крови. Время их полужизни в организме – 21-24 дня. Только около половины всех IgGсодержатся в сосудистом русле, остальная часть находиться в тканях, где осуществляет защитную функцию. Они нейтрализуют токсины, вирусы, опсонизируют антигены, усиливая их фагоцитоз, активируют систему комплемента по классическому пути. Данный класс антител способен проникать во внесосудистое пространство и выполнять защитную функцию в тканях. IgG – единственный вид иммуноглобулинов, который проникает через плаценту от матери к плоду и защищает ребенка в течение первых 4-6 месяцев жизни от возбудителей инфекций, с которыми ранее контактировала мать.

    Специфические IgG вырабатываются в ответ на воздействие определенного антигена. Они начинают синтезироваться при первичном контакте с инфекционным агентом или чужеродным веществом, но позже, чем антитела класса IgМ. Затем количество IgG постепенно увеличивается в течение нескольких недель после начала инфекции и потом снижается до уровня, который в норме в течение многих лет сохраняется в крови. Повторное воздействие антигена вызывает быструю выработку большого количества IgG, что препятствует новому инфицированию. Данная особенность работы иммунной системы взята за основу при проведении вакцинации с использованием антигенов различных микроорганизмов.

    Существует несколько подклассов IgG: IgG-1, IgG-2, IgG-3, IgG-4. Снижение уровня отдельных субклассов бывает причиной рецидивирующих инфекций. При этом дефицит иногда длительно не обнаружен, так как общий показатель IgG может находиться в пределах референсных значений. Дефицит или гиперпродукция суммарного IgG могут быть изолированными или сочетаться с изменением уровня других классов иммуноглобулинов. Например, недостаточный уровень IgG-2 и IgG-4 нередко сопровождает дефицит IgA.

    Избыточная продукция иммуноглобулина G может быть связана с гиперстимуляцией всех клонов плазматических клеток или отдельного клона IgGпродуцирующих В-клеток. Это, в свою очередь, может быть связано с активным инфекционным процессом или некоторыми видами иммунопролиферативных заболеваний (например, миеломной болезнью).

    Дефицит IgG бывает первичным (врожденным), что наблюдается редко, или вторичным (приобретенным), обусловленным различными факторами, истощающими гуморальный иммунитет.

    При тяжелых иммунодефицитах с низкими IgG или при их отсутствии может потребоваться парентеральное введение препаратов иммуноглобулинов.

    Норма 7-16 г/л.

    http://www.helix.ru/kb/item/08-010

    [​IMG]


    IgА – гликопротеины, которые синтезируются в основном плазматическими клетками слизистых оболочек в ответ на местное воздействие антигена.

    В организме человека IgA существует в двух формах – сывороточной и секреторной. Время их полужизни – 6-7 суток. Секреторный IgA обладает димерной структурой и устойчив к воздействию ферментов благодаря особенностям строения. Секреторный IgA находится в слезах, поте, слюне, молоке и молозиве, секретах бронхов и желудочно-кишечного тракта и защищает слизистые оболочки от инфекционных агентов. 80-90 % циркулирующих в крови IgA состоят из сывороточной мономерной формы данного класса антител. IgA входят во фракцию гамма-глобулинов и составляют 10-15 % от всех иммуноглобулинов крови.

    Антитела класса IgA являются важным фактором местной защиты слизистых оболочек. Они связываются с микроорганизмами и предотвращают их проникновение с внешних поверхностей вглубь тканей, усиливают фагоцитоз антигенов путем активации комплемента по альтернативному пути. Достаточный уровень IgA в организме препятствует развитию IgЕ-зависимых аллергических реакций. IgA не проникают через плаценту, но поступают в организм ребенка с молоком матери при кормлении.

    Селективный дефицит IgA является одним из наиболее распространенных иммунодефицитов в популяции. Частота – 1 случай на 400-700 человек. Данная патология часто протекает бессимптомно. Дефицит IgA может проявиться аллергическими заболеваниями, рецидивирующими респираторными или желудочно-кишечными инфекциями, нередко ассоциируется с аутоиммунной патологией (сахарным диабетом, системной красной волчанкой, ревматоидным артритом, пернициозной анемией). Дефицит IgA иногда сочетается с недостаточным уровнем IgG-2 и IgG-4, что приводит к более выраженным клиническим признакам иммунодефицита.

    Норма 1,2-5,4 г/л.

    http://www.helix.ru/kb/item/08-009

    [​IMG]


    IgЕ являются антителами второго уровня защиты слизистых оболочек. Время полужизни IgE – 3 дня и 14 дней на мембранах тучных клеток и базофилах. С иммуноглобулинами Е (реагинами) тесно связан механизм атопических аллергических реакций. Они обладают способностью к быстрой фиксации на клетках кожи, слизистых оболочек, тучных клетках и базофилах, поэтому в свободном виде IgE, присутствует в плазме крови в ничтожных количествах. При повторном контакте с антигеном (аллергеном) взаимодействие реагиновых антител происходит на поверхности базофилов и тучных клеток, что приводит к дегрануляции, высвобождению вазоактивных факторов (гистамина, серотонина, гепарина и др.) и развитию клинических проявлений анафилаксии. Иммуноглобулин Е ответствен за аллергию немедленного типа, которая является распространенным типом аллергических реакций.

    Кроме того, IgE играют существенную роль в формировании антипаразитарного иммунитета к аскаридам, токсоплазмам, нематодам, эхинококкам, трихинеллам и другим паразитам, что обусловлено способностью IgE взаимодействовать с антигенами гельминтов. Поэтому повышение содержания в плазме крови общего IgE может свидетельствовать о наличии паразитарной инвазии.

    Основная физиологическая функция иммуноглобулина Е - защита внешних слизистых оболочек организма путем локальной активации факторов плазмы и эффекторных клеток благодаря индукции острой воспалительной реакции. Инфекционные агенты, способные прорвать линию обороны, образованные иммуноглобулином А, будут связываться со специфическими иммуноглобулинами Е на поверхности тучных клеток, в результате чего последние получат сигнал к высвобождению вазоактивных аминов и хемотаксических факторов, а это в свою очередь вызовет приток циркулирующих в крови иммуноглобулинов G, комплемента, нейтрофилов и эозинофилов. В этих условиях способность эозинофилов повреждать гельминтов, нагруженных иммуноглобулином G, и усиленная продукция иммуноглобулина Е в ответ на проникновение этих паразитов в организм будет обеспечивать эффективную защиту.

    Другими словами, механизм, связанный с деятельностью IgЕ, является альтернативой нейтрализующему эффекту sIgА.

    Содержание IgE в сыворотке в норме крайне мало, составляет ~0,001% от всех циркулирующих иммуноглобулинов. Обычно концентрация IgE выражается в МЕ/мл или кЕ/мл (кЕ/мл — килоединица). Согласно ВОЗ 1 МЕ/мл (МЕ — международная единица) соответствует 2,4 нг.

    Если у ребенка IgЕ выше 160 Ед/мл, то у него стафилококк. Если значения lgЕ превышают 3000 Ед/мл, то это атопия (необычная врожденная форма аллергии, которая встречается у 1% детей).

    Аллергия https://forums.epstein-barr-virus.ru/threads/348/

    Норма до 120 Ед/мл.

    http://www.eurolab.ua/services/266/
    http://www.helix.ru/kb/item/08-017
    http://www.promix.ru/Immunology3.htm

    [​IMG]


    IgD – IgD присутствует в сыворотке в очень низкой концентрации, функции его неизвестны. IgD на поверхности В-лимфоцитов выполняют функции антигенраспознающих рецепторов. Этот класс составляет менее 1% всех иммуноглобулинов плазмы, но обильно представлен на мембране многих B-клеток совместно с мономерным IgM . Молекулы IgD ( дельта-класс тяжелых цепей) состоят из одной субъединицы.

    Вопрос о конкретной форме участия IgD в иммунных процессах остается открытым. Предположительно он участвует в антиген-зависимой дифференцировке лимфоцитов. Подклассов IgD человека пока не обнаружено. В лабораториях IgD не определяют.


    Аффинность. Силу химической связи одного антигенного эпитопа (часть антигена) с одним из активных центров молекулы иммуноглобулина называют аффинностью связи антитела с антигеном. Аффинность количественно принято оценивать по константе диссоциации (в моль^-1) одного антигенного эпитопа с одним активным центром.

    Так как у цельных молекул мономерных иммуноглобулинов присутствует по 2 потенциально равнозначных симметрично расположенных активных центра для связывания антигена, у димерного IgA - 4, а у пентамерного IgM - 10 (10 для гаптенов, а для большинства антигенов всего лишь 5), скорость диссоциации целой молекулы иммуноглобулина со всеми связанными эпитопами меньше, чем скорость диссоциации одного из активных центров.


    Авидность. Силу связи целой молекулы антитела со всеми антигенными эпитопами, которые ей удалось связать, называют авидностью связи антитела с антигеном.

    Так, например, авидность IgM может быть высокой даже при низкой аффинности отдельных антиген-связывающих центров, так как молекула IgM имеет десять таких центров, в то время как IgG может иметь два высокоаффинных центра.

    Авидность IgM и IgG очень важна в диагностике и позволяет провести ретроспективный анализ вирусных заболеваний. Так, например, высокая авидность первичных IgM, свидетельствует об острой фазе заболевания и недавнем (от одного до полутора месяцев) инфицировании. Следовые концентрации IgM могут сохраняться в организме, в отдельных случаях, до двух лет.

    Если в исследуемой сыворотке крови при наличии или отсутствии IgM обнаруживаются IgG с низкой авидностью, то это свидетельствует о первичной (недавней) инфекции. Наличие же высокоавидных антител IgG говорит о вторичном иммунном ответе в случае попадания возбудителя в организм или обострения (реактивации).

    http://vmede.org/sait/?page=7&id=Im..._2013&menu=Immynologiya_posobie_i_xaitov_2013
    http://www.newlab-med.ru/content/авидность-антител-в-диагностике-инфекционных-заболеваний
    https://ru.wikipedia.org/wiki/Авидность

    [​IMG]
     
    Последнее редактирование: 27 май 2016
    magickey нравится это.
  9. Goodwin

    Goodwin Administrator Команда форума

    Регистрация:
    11 дек 2015
    Сообщения:
    3.456
    Адрес:
    Подмосковье
    Цитокины

    Интерфероны (ИФН, IFN (interferon)) – важнейший компонент врождённой неспецифической защиты организма от инфекций (название интерфероны произошло от их свойства интерферировать с вирусной инфекцией клеток). Это семейство белков местной (аутокринной и паракринной) регуляции, которые способны активировать внутриклеточные процессы и межклеточные взаимодействия, обеспечивающие устойчивость к вирусным инфекциям, усиливающие врождённый и приобретённый иммунные ответы, модулирующие процессы развития и гибели нормальных и опухолевых клеток. Резистентность организма к вирусным инфекциям и ряду других заболеваний во многом зависит от активности группы генов системы интерферонов.

    Препараты интерферона широко используют в медицине. Эффекты интерферонов непрямые – активация интерферонами специфических рецепторов вызывает каскад клеточных процессов, приводящих к индукции специфических стимулируемых интерферонами генов, кодирующих синтез множества белков, которые и обеспечивают противовирусные эффекты, противоопухолевое и антипролиферативное действие интерферонов. Индуцируемые интерферонами белки включают: ферменты, транскрипционные факторы, клеточные поверхностные гликопротеиды, цитокины, хемокины и другие факторы, действие которых продолжают исследовать. Продукция интерферонов клетками является преходящей, временной - «молчащие» в норме гены интерферонов индуцируются под действием продуктов вирусного и микробного происхождения и химических индукторов.

    Интерфероны делят на три типа (α, β и γ), которые ассоциируют с определёнными функциями и определёнными клетками-продуцентами. Интерфероны α и β, несмотря на значительные структурные различия, имеют общие рецепторы и сходные функции. Вместе их называют также интерфероны I типа, или кислотно-стабильные интерфероны, в отличие от интерферона-γ, который имеет свои рецепторы и частично отличающиеся функции (он известен также как интерферон II, или кислотно-лабильный интерферон).

    Интерферон α (альфа) (выявлено более 20 его субтипов) — основной интерферон, который синтезируется в культуре лейкоцитов, индуцированной вирусом. Главными продуцентами ИФН-α являются плазмацитоидные дендритные клетки, существенный вклад в ИФН-α-продуцирующую способность крови вносят моноциты. Основные его функции – противовирусная активность и активация естественных киллеров.

    Интерферон β (бета) — основной интерферон, продуцирующийся культурой фибробластов, индуцированной двухспиральной РНК. Его основные продуценты – фибробласты, эпителиальные клетки и макрофаги, основная функция – противовирусная активность.

    Интерферон γ (гамма) — основной интерферон, продуцирующийся иммунологически стимулированной (митогенами или антигенами) культурой лимфоцитов. Продуцируется Тh1-клетками, цитотоксическими лимфоцитами (CD8+), NK-клетками. ИНФγ обладает антивирусным, антимикробным, антипролиферативным и иммунорегуляторным действием. Противовирусное действие ИНФγ обусловлено его способностью вызывать продукцию ИНФα и ИНФβ.

    ИНФγ активирует внутриклеточный киллинг, повышает фагоцитарную активность макрофагов. Воздействуя на макрофаги и другие клетки, содержащие внутриклеточные бактерии, вызывает в них взрыв метаболической активности и, как следствие, продукцию бактерицидных факторов, которые и разрушают фагоцитированные микроорганизмы.

    ИНФγ увеличивает экспрессию молекул MHC 1 и 2 класса на различных клетках, способствует дифференцировке наивных Тh-клеток в Тh1-клетки и ингибирует формирование Тh2-клеток, необходим для созревания Т-киллеров (CD8+-клеток). Активирует нейтрофилы, NK-клетки, стимулирует пролиферацию эндотелиальных клеток сосудов, экспрессию на клетках молекул адгезии.

    У В-клеток вызывает переключение синтеза иммуноглобулинов на IgG2а и IgG3 и подавляет переключение синтеза иммуноглобулинов на IgЕ и IgG1.

    Продукция ИНФγ усиливается ИЛ-2 и ИЛ-12.

    Все клетки животных способны продуцировать интерфероны, определенные клетки (лейкоциты и фибробласты) могут продуцировать более одного типа — как ИФН-α так и ИФН-β.

    [​IMG]


    Отражением реактивности и функциональной активности системы ИФН является ИФН- статус , включающий определение 4 основных показателей:

    1) уровня продукции лейкоцитами крови ИФН-α при его индукции in vitro эталонным индуктором ИФН-α – вирусом болезни Ньюкасла ( ВБН) . Нагрузочный тест характеризующий ИФН-α продуцирующую способность лейкоцитов крови исследуемого пациента, при котором в условиях in vitro моделируется инфицирование лейкоцитов его крови вирусом ВБН и определяется количество продуцируемого ими при этом защитного белка – ИФН-α;

    2) уровня продукции лейкоцитами крови ИФН-γ при его индукции in vitro эталонным индуктором ИФН-γ – фитогемагглютинином (ФГА). Нагрузочный тест характеризующий ИФН-γ продуцирующую способность лейкоцитов крови исследуемого пациента, при котором в условиях in vitro моделируется взаимодействие лейкоцитов его крови с митогеном - ФГА и определяется количество продуцируемого ими при этом защитного белка – ИФН-γ ;

    3) уровня продукции лейкоцитами крови спонтанного ИФН in vitro при отсутствии какой-либо дополнительной индукции;

    4) Количественного содержания циркулирующего в сыворотке крови – ИФН - сывороточный ИФН.

    http://www.cmd-online.ru/price/xxv-...-Information-importance-interferon-status.pdf

    Исследование параметров интерферонового статуса позволяет выявить недостаточность системы интерферона. Оценка выявляемых изменений может служить ориентиром при диагностике, лечении и прогнозе заболеваний как вирусной, так и невирусной этиологии. Здоровые люди характеризуются низким уровнем сывороточного интерферона и высокими значениями индуцированного синтеза интерферонов. Стрессы и острые вирусные инфекции, аллергические состояния сопровождаются повышением уровня циркулирующего интерферона и снижением уровня индуцируемой продукции альфа- и гамма-интерферонов лейкоцитами. При бронхиальной астме, крапивнице уровень циркулирующего интерферона коррелирует с тяжестью заболевания.

    Хронические вирусные инфекции (герпес, гепатит), рассеянный склероз сопровождаются подавлением всех показателей интерферонового статуса. Аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит) характеризуются подавлением индуцируемой продукции альфа-интерферона. Острый лимфолейкоз, злокачественные образования сопровождаются подавлением индуцируемой продукции гамма-интерферона. Результаты исследования интерферонового статуса следует рассматривать в комплексе с остальными лабораторными и клинико-анамнестическими данными. Снижение продукции альфа- и гамма- интерферона, которое может быть и причиной, и следствием острых и хронических вирусных заболеваний, свидетельствует о врождённом или приобретённом дефиците системы интерферонов и может рассматриваться как показание для интерферон-стимулирующей терапии. Нормализация показателей интерферонового статуса обычно совпадает с процессами выздоровления. У людей старше 50 лет относительно чаще выявляется недостаточность системы интерферонов.

    https://www.invitro.ru/analizes/for-doctors/513/2840/
    http://immuninfo.ru/immunologiya/citokiny/interferony-inf/


    Факторы некроза опухоли (ФНО)
    являются многофункциональными цитокинами. Они обладают цитотоксическими, провоспалительными и иммунорегуляторными свойствами. Вырабатываются, главным образом, моноцитарно-макрофагальными клетками, Т-лимфоцитами, тучными клетками.

    Существует два структурно сходных цитокина: ФНОα и ФНОβ (лимфотоксин α). На клетках для них существует общий рецептор, относящийся к суперсемейству ФНО-рецепторов.

    ФНОα синтезируется преимущественно моноцитарно-макрофагальными и тучными клетками. Благодаря способности этого белка вызывать быструю некротическую регрессию некоторых опухолей, он получил название фактора некроза опухоли. Основным индуктором его выработки являются грамотрицательные бактерии, компонент их клеточной стенки ЛПС. ЛПС в низких концентрациях стимулирует функцию фагоцитов, является митогеном В-лимфоцитов. Секреция ФНОα усиливается под влиянием ИНФ-гамма, продуцируемого Тh-клетками. Секреторная форма ФНОα продуцируется во внеклеточную среду в виде гомотримера (51кД). При связывании его специфическими рецепторами клеток может наблюдаться их гибель через механизм апоптоза или некроз. ФНОα способен также стимулировать активность лейкоцитов, участвующих в воспалении, повышать экспрессию молекул адгезии на эндотелиальных клетках сосудов, что способствует повышенному прилипанию нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов к поверхности этих клеток, стимулирует продукцию цитокинов – ИЛ-1, ИЛ-6, усиливает экспрессию молекул ГКГ на клетках, инфицированных внутриклеточными паразитами, что способствует развитию более эффективного клеточного иммунитета и цитолиза пораженных клеток. При высоких концентрациях ФНОα в крови он оказывает действие на гипоталамус как эндогенный пироген, вызывая лихорадку. Под его влиянием клетками гипоталамуса усиливается синтез простагландинов. Аспирин способен подавлять этот эффект ФНОα и ИЛ-1.

    ФНОα вместе с ИЛ-1β участвует в регуляции стадий сна.

    ФНОα увеличивает синтез некоторых сывороточных белков в печени, активирует систему свертывания крови, способен подавлять деление стволовых клеток костного мозга.

    При системном введении ФНО у животных развиваются метаболические расстройства, проявляющиеся кахексией. ФНО супрессирует синтез липопротеинлипазы, необходимой для образования жирных кислот из циркулирующих липопротеинов так, чтобы они могли быть утилизированы в тканях.

    [​IMG]

    ФНОβ, главным образом, продуцируется активированными Тh1-клетками и цитотоксическими Т-лимфоцитами. Этот цитокин вызывает цитолиз опухолевых клеток и клеток-мишеней в клеточном иммунитете. При воздействии на макрофаги и нейтрофилы активирует их функциональную активность.

    В сыворотке крови здоровых людей ФНО практически не определяется. Согласно национальным рекомендациям по лабораторной диагностике нормальным уровнем ФНО считается 0-50 пг/л (пикограмм на литр). В большинстве лабораторий принято измерять количество ФНО в пикограммах на миллилитр. В этом случае референсным уровнем является уровень от 0 до 8,2 пг/мл.

    http://immuninfo.ru/immunologiya/citokiny/faktory-nekroza-opuxoli-fno/

    Цитокины
    В развитии иммунного ответа важную роль играют цитокины. Они действуют как на малых, так и больших расстояниях, обеспечивают взаимодействие между разными категориями иммунокомпетентных клеток, а также выполняют роль эффекторных молекул иммунных реакций. Они являются теми посредниками, которые обеспечивают связь иммунной системы с гемопоэзом (стволовыми кроветворными клетками), с эндокринной и нервной системами. Через них иммунная система оказывает регуляторное влияние на различные органы и ткани, может активировать или подавлять их функции, регулировать метаболизм, процессы физиологической и репаративной регенерации. К группе цитокинов относятся: интерлейкины – макромолекулы, продуцируемые лимфоцитами; монокины, продуцируемые моноцитами/ макрофагами; интерфероны; факторы некроза опухоли; хемокины, которые способны регулировать хемотаксис и активность лейкоцитов, а также воспалительные реакции. Многие цитокины принадлежат к семейтсву гемопоэтинов: ГМ-КСФ, Г-КСФ, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-7, ИЛ-11, ИЛ-12, ИЛ-13, ИЛ-15.

    Таким образом, цитокины – это низкомолекулярные белки с регуляторными свойствами.

    Цитокины в крови содержатся в очень маленьких концентрациях (пг/мл). Свое действие на клетки-мишени они оказывают через специфический собственный рецептор. Связывание их с рецептором приводит к экспрессии определенных генов в клетке-мишени и, как следствие, к изменению ее активности. Цитокины участвуют в аутокринной, паракринной и эндокринной регуляции различных типов клеток.

    В иммунокомпетентной ткани они регулируют процессы активации клеток, пролиферации и дифференцировки, продукцию антител и переключения их синтеза с одного класса на другой.

    Цитокинам присуще плейотропность, синергизм и антагонизм в действии, каскадность эффектов и избыточность

    Плейотропность – это способность одного и того же цитокина вызывать различные биологические эффекты у различных типов клеток-мишеней. Синергизм цитокинов проявляется в том, что эффекты двух цитокинов намного выше, чем сложенные эффекты отдельных цитокинов. Антагонизм в действии цитокинов проявляется в том, что одни цитокины способны подавлять или нейтрализовать эффекты других цитокинов. Каскадность в действии цитокинов наблюдается в случае, когда действие одного цитокина на клетку-мишень приводит к продукции этой клеткой другого цитокина, который, воздействуя на вторую клетку-мишень, вызывает выработку новых цитокинов и т.д. Под избыточностью понимают способность клеток продуцировать цитокины со сходными биологическими эффектами. Многие цитокины обладают свойствами гормонов и факторов роста. Цитокины в основном продуцируются после активации клетки, их секреция носит кратковременный характер, свою активность проявляют от нескольких часов до нескольких дней. Как правило, многие цитокины способны вырабатываться разными типами клеток и действовать на различные типы клеток.

    http://immuninfo.ru/immunologiya/citokiny/citokiny/
    http://immuninfo.ru/immunologiya/citokiny/svojstva-citokinov-prodolzhenie/

    [​IMG]

    Интерлейкины

    ИЛ-1 (эндогенный пироген. лимфоцитактивируюший фактор). Молекулярная масса – 17,5 KD. Продуцируется главным образом активированными макрофагами, хотя может продуцироваться и другими клетками: эпителиальными, эндотелиальными, глиальными, фибробластами, кератиноцитами. Существует две формы ИЛ-1: ИЛ-1альфа и ИЛ-1бета, которые кодируются разными генами. Несмотря на то, что гомология аминокислотных остатков у ИЛ-1альфа и ИЛ-1бета составляет всего 26%, оба они связываются с одним и тем же рецептором.

    Роль ИЛ-1 в иммунном ответе чрезвычайно важна. Под его влиянием в момент презентации пептида макрофагами Т-лимфоцитам-хелперам 1-го типа последние начинают продуцировать ИЛ-2. Кроме того, одновременно под влиянием ИЛ-1 на Т-лимфоцитах начинает экспрессиро-ваться рецептор к ИЛ-2. Таким образом, создаются условия для пролиферации лимфоцитов и созревания клона специфически активированных клеток.

    ИЛ-1 оказывает синергичный эффект с ИЛ-4 по усилению пролиферации В-лимфоцитов и продукции антител. Вызывает продукцию гепатоцитами белков острой фазы; воздействуя на ЦНС, способствует развитию сонливости, анорексии. Повышает продукцию простагландина Е2 и фосфолипазы А2, вследствие чего развивается лихорадка. Усиливает экспрессию адгезивных молекул, что приводит к повышению адгезии лейкоцитов к эндотелиальным клеткам. Повышает продукцию других провоспалительных цитокинов – гамма-интерферона, фактора некроза опухоли, ИЛ-6, ИЛ-8. Активирует гранулоциты, фибробласты, остеокласты, кератиноциты, ЕК-клетки. Индуцирует состояние, подобное септическому шоку, особенно в комбинации с ФНО.

    ИЛ-2 (фактор роста Т-клеток). Продуцируется активированными Т-лимфоцитами-хелперами 1-го типа. Индуцирует пролиферацию Т-клеток, созревание цитотоксических Т-лимфоцитов, пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, усиливает функцию ЕК-клеток и моноцитов, стимулирует продукцию гамма-интерферона, ФНО, ИЛ-6, ИЛ-8. Способствует созреванию антигеннеспецифических лимфокинактивированных киллеров (ЛАК-клеток).

    ИЛ-3 (колониестимулирующий фактор, полипоэтин). Продуцируется активированными Т-хелперами, а также тканевыми базофилами, эпителиальными клетками тимуса. Совместно с гранулоцитарным колониестимули-рующим фактором (Г-КСФ) усиливает продукцию нейтрофилов, а с эритропоэтином – эритроцитов.

    ИЛ-4 (В-клеточный стимулирующий фактор). Продуцируется активированными Т-хелперами 2-го типа. Основная функция состоит в переключении синтеза IgGl на синтез IgG4 и IgE. Совместно с другими цитокинами способствует пролиферации тканевых базофилов. Усиливает пролиферацию В-клеток, повышает экспрессию рецептора к Fc-фрагменту IgE на базофилах обоих типов, усиливает экспрессию молекул ГКГ класса II на В-клетках и макрофагах. Является антагонистом гамма-интерферона. Подавляет продукцию ИЛ-1, ФНО, ИЛ-6, ИЛ-8, ингибирует цитотоксическую активность Т-лимфоцитов, макрофагов. Относится к антивоспалительным цитокинам.

    ИЛ-5 (эозинофильный фактор). Продуцируется Т-лимфоцитами-хелперами 2-го типа. Индуцирует дифференцировку, активацию и хемотаксис эозинофилов, повышает их жизнеспособность. Усиливает пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, индуцированную ИЛ-5. Повышает продукцию IgE и экспрессию рецептора к нему на эозинофилах. Усиливает продукцию IgA. Относится к антивоспалительным цитокинам.

    ИЛ-6 Продуцируется разными типами клеток – макрофагами, Т- и В-лимфоцитами, фибробластами, эндотелиальными. эпидермальными и микроглиальными клетками, хондроцитами, остеоцитами. Обладает более разнообразными эффектами, чем другие цитокины. Во многом сходен с действием ИЛ-1. Усиливает продукцию белков острой фазы, кортикотропина, индуцирует лихорадку. Усиливает терминальную дифференцировку В-клеток и продукцию антител. В кооперации с другими цитокинами усиливает пролиферацию и дифференцировку стволовых клеток, активацию CD4+ и CD8+ Т-лимфоцитов. Относится к провоспалительным цитокинам.

    ИЛ-7 Продуцируется фибробластами, эндотелиальными клетками, Т-лимфоцитами, клетками костного мозга и стромальными клетками тимуса. Увеличивает количество В-лимфоцитов; играет важную роль в пролиферации и дифференцировке незрелых и зрелых Т-лимфоцитов.

    ИЛ-8 Продуцентами цитокина являются активированные макрофаги, эндотелиальные клетки, фибробласты. Относится к хемокинам, вызывающим направленную миграцию лейкоцитов в очаг воспаления.

    ИЛ-9 Продуцируется Т-лимфоцитами. Активирует Т-лимфоциты и тканевые базофилы. Усиливает эффект ИЛ-4 по продукции IgE и IgG4.

    ИЛ-10 (супрессорный фактор). Продуцируется, главным образом, Т-лимфоцитами-хелперами 2-го типа. Подавляет функцию Т-хелперов 1-го типа, ЕК-клеток и моноцитов, снижая продукцию иммуноцитокинов (гамма-интерферон, ФНО, ИЛ-1, ИЛ-8); Усиливает пролиферацию В-лимфоцитов и тканевых базофилов. В настоящее время считается одним из двух регуляторных цитокинов продуцируемых T-reg лимфоцитами.
    Таким образом, ИЛ-10 является одним из важнейших регуляторных цитокинов, во многом определяющих направленность иммунного ответа: под влиянием ИЛ-10 подавляется клеточный ответ (регулируемый Т-хелперами 1-го типа) и стимулируется гуморальный ответ (Т-хелперы 2-го типа). Относится к антивоспалительным цитокинам.

    ИЛ-11 (тромбоцитарный фактор). Продуцируется фибробластами и стромальными клетками костного мозга. Основная функция – стимуляция тромбоцитопоэза (особенно в сочетании с ИЛ-3).

    ИЛ-12 Продуцируется В-лимфоцитами, моноцитами-макрофагами. Это важнейший цитокин, способствующий дифференцировке «наивных» Т-хелперов (Тх0) в Т-хелперы 1-го типа. Усиливает генерацию ЕК-клеток и цитотоксических Т-лимфоцитов. Повышает продукцию гамма-интерферона Т-лимфоцитами и ЕК-клетками. Усиливает активность ЕК- и К-клеток. Относится к провоспалительным цитокинам.

    ИЛ-13 Продуцируется активированными Т-хелперами 2-го типа. Повышает синтез ИЛ-4 и таким образом усиливает все эффекты, связанные с ИЛ-4: увеличивает количество В-лимфоцитов, усиливает синтез IgE и IgG4, повышает экспрессию CD23 и молекул ГКГ класса II на мембране В-лимфоцитов. Снижает функцию моноцитов-макрофагов, в том числе, подавляет продукцию ими провоспалительных цитокинов. Относится к антивоспалительным цитокинам.

    ИЛ-14 Продуцируется фолликулярными дендритными клетками и Т-лимфоцитами. Повышает пролиферацию В-лимфоцитов, увеличивает генерацию В-лимфоцитов памяти (клеток памяти). Подавляет синтез иммуноглобулинов.

    ИЛ-15 Вырабатывается макрофагами. Схож с ИЛ-2 по структуре, по чувствительным к нему рецепторам и по биологической активности. Как и ИЛ-2, поддерживает пролиферацию и выживание Т-лимфоцитов и ЕК. Обеспечивает созревание Т-клеток в тимусе, антигеннезависимую дифференциацию Т-лимфоцитов, стимулирует рост последних. Рецепторы активированных CD8+ Т-лимфоцитов отличаются повышенной чувствительностью к ИЛ-15. Физиологическая роль ИЛ-15 заключается в стимуляции им быстрой реакции факторов естественного иммунитета, поскольку он может индуцировать активацию и ранние пролиферативные стимулы для клеточных элементов естественного иммунитета (ЕК) и естественных киллерных Т-лимфоцитов (ЕК/Тлф.).

    ИЛ-16 Синтезируется СD8+ Т-лимфоцитами, эпителиальными клетками. Является хемоатрактантом для СD4+ Т-лимфоцитов, взаимодействует непосредственно с СD4+ молекулой на мембране клетки. Ингибирует процесс продуцирования СD4+ Т-лимфоцитами ИЛ-2, пролиферацию Т-клеток в смешанной культуре клеток, способствует развитию анергии. Индуцирует адгезию, миграцию и рост СD4+ Т-клеток, усиливает экспрессию ими СD25 и синтез цитокинов.

    ИЛ-17 Продуцируется активированными Т-лимфоцитами. Связывается рецепторами широкого круга клеток, включая покоящиеся Т-клетки, клетки селезенки, почек. Стимулирует секрецию цитокинов (ИЛ-6, ИЛ-8, КСФ-Г и МСР-1) фибробластами, активирует макрофаги. Стимулирует пролиферацию Т-клеток, дифференциацию прекурсоров нейтрофилов. Участвует в реакциях отторжения трансплантата. Повышенный биосинтез ИЛ-17 СD4+ Т-лимфоцитами характерен для больных контактным дерматитом.

    ИЛ-18 – регуляторный цитокин. Синтезируется макрофагами. Схож с цитокинами семейства ИЛ-1 (по структуре, характеру рецепции, способу проведения сигнала, по противоспалительным свойствам), а также с ИЛ-12 (как индуктор цитокинов Th1- профиля и как стимулятор T-клеточной цитотоксичности). Стимулирует процесс продуцирования гамма-интерферона T хелперами 1 типа, активирует ЕК и моноциты, оказывает более сильное влияние на процессы пролиферации и цитотоксичности Т-лимфоцитов и ЕК (по сравнению с ИЛ-12). Ингибирует активность Th2 типа.

    ИЛ-19 – новый член большого семейства ИЛ-10-подобных цитокинов. Содержит 6 консервативных цистеиновых последовательностей.

    ИЛ-20 – новый член большого семейства ИЛ-10-подобных цитокинов. Физиологическая роль его точно не установлена. Возможно, он участвует в патогенезе псориаза. Рекомбинантный ИЛ-20 усиливает экспрессию нескольких провоспалительных генов кератиноцитов (ФНО-альфа, МСР-1). Рецепторы ИЛ-20 экспрессируются в тканях разных органов – головного мозга, легких, желудка, поджелудочной железы, щитовидной и других желез внутренней секреции, яичников и семенников, матки, мышц, в лимфоцитах крови и костного мозга.

    ИЛ-21 – новый член семейства интерлейкинов. По свойствам близок к ИЛ-4 и ИЛ-5. Оказывает влияние на функцию В- и Т-лимфоцитов. В настоящее время описано более 30 интерлейкинов.

    http://www.eurolab.ua/encyclopedia/immunology-and-allergy/47681/
    http://immuninfo.ru/immunologiya/citokiny/interlejkin-5-il-5-interlejkin-5-il-10/
    http://immuninfo.ru/immunologiya/citokiny/interlejkin-11-il-11-interlejkin-15-il-15/
     
    Последнее редактирование: 27 май 2016
    magickey нравится это.
  10. Goodwin

    Goodwin Administrator Команда форума

    Регистрация:
    11 дек 2015
    Сообщения:
    3.456
    Адрес:
    Подмосковье
    Список сокращений

    Иммунология:

    BCR (B Cell Receptor) - В-клеточный рецептор
    CD (Cluster Differentiation) - распознаваемый моноклональными антителами поверхностный лейкоцитарный антиген соответствующего дифференцировочного кластера (обычно используют для обозначения маркерных антигенов клеток)
    CSF (Colony Stimulating Factor) - колониестимулирующий фактор (КСФ)
    FcR (Fc-Receptor) - рецептор для Fc-фрагмента молекулы иммуноглобулина
    G-CSF (Granulocyte Colony Stimulating Factor) - гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (Г КСФ)
    GM-CSF (Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor) - гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ КСФ)
    HLA (Human Leukocyte Antigen) - антиген лейкоцитов человека
    IFN (interferon) - интерферон (ИФН)
    Ig (immunoglobulin) – иммуноглобулин (ИГ)
    IL (interleukin) - интерлейкин (ИЛ)
    M-CSF (Macrophage Colony Stimulating Factor) - колониестимулирующий фактор макрофагов (М КСФ)
    MHC (Major Histocompatibility Complex) - главный комплекс гистосовместимости (ГКГ)
    NF-kB (Nuclear Factor of к-chain B-lymphocytes) - ядерный фактор каппа-цепи В-лимфоцитов
    NK-клетка (Natural Killer) - естественный киллер (натуральный киллер, нормальный киллер)
    TCR (T Cell Receptor) - T-клеточный рецептор
    TGF (Transforming Growth Factor) - трансформирущий фактор роста (ТФР)
    Th (T helper) - CD4+ T-лимфоцит (хелпер)
    TNF (Tumor Necrosis Factor) - фактор некроза опухоли (ФНО)

    АГ- антиген
    АТ – антитело
    АПК - антигенпрезентирующая клетка
    ДК - дендритная клетка, dendritic cell (DC)
    ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
    РНК - рибонуклеиновая кислота
    ФНОβ - соотв. англ. аббревиатуре TNFβ, по новой номенклатуре LTα
    ЦТЛ
    - цитотоксический T-лимфоцит CD8+, Cytotoxic T-lymphocyte (CTL)

    http://vmede.org/sait/?page=1&id=Im..._2013&menu=Immynologiya_posobie_i_xaitov_2013


    Анализы:

    АСЛО - антистрептолизин-О
    ИФА - иммуноферментный анализ
    ОАК – общий анализ крови
    ПЦР - полимеразная цепная реакция
    РИФ - реакция иммунофлюоресценции
    РФ - ревматоидный фактор
    СОЭ - скорость оседания эритроцитов
    СРБ - C-реактивный белок
    СТГ -соматотропный гормон
    Т3 –трийодтиронин
    Т4 –тироксин
    ТТГ -тиреотропный гормон
    ЦИК – циркулирующие иммунные комплексы

    Общий анализ крови, сокращения:
    https://ru.wikipedia.org/wiki/Клинический_анализ_крови


    Вирусы:

    HHV(1-8) (Human Herpesvirus) - Герпесвирус человека тип 1-8
    ВПГ-1-2 (Вирус простого герпеса 1 или 2 типа) - Herpessimplexvirus (HSV-1-2)
    VZV (Varicella-zostervirus) - Вирус ветряной оспы
    ВЭБ (вирус Эпштейна-Барр) - Epstein-Barr virus (EBV)
    ЦМВ (Цитомегаловирус) - cytomegalovirus (CMV)
    ВПЧ - вирус папилломы человека
    ВИЧ - вирус иммунодефицита человека


    Органы и системы:

    ГКС - глюкокортикостероиды
    ГЭБ - гемато-энцефалический барьер
    ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
    ИС - иммунная система
    НПВП -нестероидные противовоспалительные препараты
    НС -нервная система
    ССС -сердечно-сосудистая система
    ЦНС -центральная нервная система

    Синдромы и заболевания:

    ВИДС
    - вторичные иммунодефицитные состояния
    ВСД - вегето-сосудистая дистония
    ГЗТ - гиперчувствительность замедленного типа
    ГЭРБ -гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
    ДЖВП -дискинезия желчевыводящих путей
    ЗППП -Заболевания, передающиеся половым путём
    НЯК -неспецифический язвенный колит
    ОРВИ -острая респираторная вирусная инфекция
    ОРЗ - острое респираторное заболевание
    РА – ревматоидный артрит
    РС - рассеянный склероз
    СИБР - синдром избыточного бактериального роста
    СКВ -системная красная волчанка
    СПИД - синдром приобретённого иммунодефицита (AIDS)
    ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания
    СХУ – синдром хронической усталости (миалгический энцефаломиелит) - Chronicfatiguesyndrome/MyalgicEncephalomyelitis(CFS/ME)


    Диагностика и процедуры:

    ВЛОК
    - внутрисосудистое лазерное облучение крови
    КТ -компьютерная томография
    МРТ -магнитно-резонансная томография
    ЭКГ -электрокардиограмма
    УЗИ -ультразвуковое исследование
     
    Последнее редактирование: 8 сен 2016
  11. Goodwin

    Goodwin Administrator Команда форума

    Регистрация:
    11 дек 2015
    Сообщения:
    3.456
    Адрес:
    Подмосковье
    Словарь терминов

    http://humbio.ru
    http://www.studfiles.ru/preview/2439448/
    http://gufo.me/microslov_a
    http://dic.academic.ru

    Авидность (avidity) [лат. avidus — жадный] — суммарная сила, с которой связываются между собой молекулы антигена и антитела; при этом учитывается валентность взаимоотношений. Авидность зависит как от аффинности, так и от числа активных центров на молекулу антитела.

    Агглютинация (agglutination) [лат. agglutinatio — приклеивание] — склеивание и выпадение в осадок из однородной взвеси бактерий, эритроцитов и др. клеток, несущих антигены, под действием специфических веществ — агглютининов, в роли которых могут, например, выступать антитела или лектины. Реакцию агглютинации применяют для определения групп крови, идентификации возбудителей инфекционных заболеваний и др.
    В крови, например, агглютинация эритроцитов происходит в результате того, что агглютинины склеивают агглютиногены в эритроцитах.

    Адгезия (adhesion) [лат. adhaesio — прилипание] — способность клеток слипаться друг с другом и с различными субстратами, которая обусловлена специфическими белками, связанными с плазматической мембраной; эти белки часто пронизывают мембрану и присоединяются к цитоскелету.

    Адсорбция вируса (adsorption) [лат. ad — на, при и sorbeo — поглощаю] - начальный этап вирусной инфекции, заключающийся в прикреплении вируса к поверхности клетки. Характеризуется выраженной специфичностью, определяемой соответствием рецепторов клеточной стенки (находятся в липопротеиновом или липополисахаридном слое) и поверхностных структур вириона.

    Аллерген (аllergen) [греч. allos — другой, иной и genes — порождающий, рождающийся] — любой антиген, вызывающий аллергию у людей с повышенной чувствительностью к нему. Аллергены бывают самыми разными и могут воздействовать на различные ткани и органы человеческого тела. Пыльца растений, шерсть животных, перья птиц или пыль могут привести к развитию сенной лихорадки у человека; клещи, обитающие в домах, являются причиной развития у людей некоторых видов астмы; ряд лекарственных препаратов, красителей, а также косметика и большинство других химических веществ могут привести к появлению сыпи и дерматита; некоторые виды пищевой аллергии способствуют развитию поноса или запора, а также могут проявиться в виде ложного острого пищевого отравления. Когда аллерген выявлен (см. Проба накожная), в ряде случаев можно попытаться осуществить его десенсибилизацию, чтобы смягчить или предотвратить развитие новых приступов аллергии. - Аллергенный (allergenic).

    Анафилаксия (anaphylaxis) [греч. ana — обратно, вверх, вновь и phylaxis — защита, охрана] — вид аллергической реакции организма, возникающей при повторном введении аллергена; реакция гиперчувствительности немедленного типа. При А. из тканей организма освобождается гистамин, в результате чего у человека возникает местная или общая аллергическая реакция; в более серьезных случаях может развиться анафилактический шок (anaphylactic shock) — чрезвычайно сильная общая аллергическая реакция организма, при которой освободившийся из клеток гистамин вызывает отеки, сужение бронхиол, сердечную недостаточность, коллапс, а в некоторых случаях она может привести даже к смертельному исходу. Термин «А.» введен Ш. Рише и П. Портье в 1902 г.

    Анаэробы (anaerobes) [греч. an — отрицат. частица, aer — воздух и b(ios) — жизнь] — организмы, способные жить в бескислородной среде; необходимый для жизни кислород получают посредством расщепления кислородсодержащих органических соединений.

    Анергия (anergia) [от греч. an- - отрицательная приставка и ergon - работа – действие] - потенциально обратимая, специфическая иммунологическая толерантность, при которой лимфоциты становятся функционально неотвечающими.

    Антибиотики (antibiotics) [от греч. anti- - против и bios – жизнь] - специфические химические вещества, образуемые микроорганизмами и способные в малых количествах оказывать избирательное токсическое действие на другие микроорганизмы и на клетки злокачественных опухолей. Напр., у грибов - пенициллины, у высших растений - фитонциды, у животных - дефензины. Получены также противоопухолевые антибиотики (напр., рубомицин и др.). В настоящее время к антибиотикам относят и полусинтетические лекарственные средства.

    Антиген (antigen) [ начальные слоги двух слов: "АНТИтела ГЕНерация"; греч. anti — против и genes — порождающий, рождающийся] - любое вещество, которое организм человека рассматривает как чужеродное или потенциально опасное и против которого начинает вырабатывать собственные антитела. Обычно в качестве антигенов выступают белки, однако простые вещества, даже металлы, также могут становиться антигенами в сочетании с собственными протеинами человеческого организма и их модификациями. Они называются гаптены (haptens).

    Антигенпрезентирующая (антигенпредставляющая) клетка, АПК (antigen-presenting cell, APC) — клетка, способная презентировать (представлять) процессированный антигенный пептид вместе с молекулами главного комплекса гистосовместимости (ГКГ) класса II для распознавания Т-клеточным антигенраспознающим рецептором на Т-лимфоци-тах-хелперах (CD4+ клетки). В этом случае речь идет о макрофагах-моноцитах, В-лимфоцитах и дендритных клетках. Однако большинство ядерных клеток организма имеет на своей поверхности антигены ГКГ класса I, также способные представлять антиген в виде пептида, который имеется в пептидсвязывающей бороздке антигенов ГКГ класса I; этот пептид, как известно, распознается Т-лимфоцита-ми-киллерами (CD8+ клетки). Точно также распознаются и вирусинфицирован-ные клетки.

    Антиоксиданты (antioxidants) [греч. anti - против и oxys - кислый] — вещества, задерживающие или полностью прекращающие окисление органических веществ и образование высокоактивных свободных радикалов или способствующие "очищению" от них клеток организма. Различают антиоксиданты природные (глутатион, витамины С и Е, кофермент Q, лимонная и молочная кислоты, природные фенольные соединения, хиноны, госсипол, кверцетин и другие растительные вещества) и синтетические (этоксихинолин, эфиры галловой и аскорбиновой кислот и др.). Природные антиоксиданты осуществляют защиту организма от активных форм кислорода и др. радикалов. Они являются восстановителями, которые легко реагируют с окисляющими веществами и вследствие этого защищают более важные молекулы от окисления.

    Антисептик (antiseptic) [греч. anti — против и septicos — гнилостный] - вещество, обладающее противомикробным действием, которое используется для подавления роста микроорганизмов, вызывающих инфекцию и гниение. Активным действующим началом служат вещества природного (йод, хлор, экстракт ромашки, чайного дерева, лаванды и др.) либо синтетического (перекись водорода, этиловый спирт, водные растворы фтористоводородных, кремнефтористых солей, хлористого цинка, цетримид, хлоргексидин, деквалиниум, гексамин) происхождения. В промышленности антисептик используется для защиты стройматериалов (древесины) от гниения, в медицине для предупреждения заражения ран и лечения инфицированных ран, в косметологии для дезинфекции кожи. Использование антисептиков в медицинских целях впервые предложено Дж. Листером в 1867 г.

    Антистрептолизин О (antistreptolysin O) - АСЛ-О представляет собой антитела к антигену (стрептолизину) бета-гемолитического стрептококка группы А. Используется в диагностике ревматизма. Повышение данного показателя свидетельствует о перенесенной стрептококковой инфекции и сенсибилизации организма к стрептококковым антигенам

    Антитело (antibody) [греч. anti — против] - белок крови, синтезируемый лимфоидной тканью в ответ на появление особого антигена; циркулирует в плазме крови, связывается с антигеном и обезвреживает его. Вырабатываемые в ответ на появление антигенов антитела могут быть самыми разнообразными, в зависимости от того, попали ли в организм человека бактерии или у него развилась аллергия на вдыхаемую пыльцу растений. Иммунитет и аллергия у человека в значительной степени определяются функционированием лимфоцитов. Образование антител также может происходить после трансплантации ткани или органа вследствие его отторжения. С химической точки зрения антитела - это глобулярные белки (иммуноглобулины), которые подразделяются в соответствии с их строением и выполняемыми в организме человека функциями (см. Иммуноглобулин).

    Апоптоз (apoptosis) [греч. apo — без, из, от и ptosis — падение, гибель, умирание, «опадание листвы»] — одна из форм программированной клеточной смерти, которая характеризуется повреждением ДНК под влиянием эндонуклеазы. Образующиеся при этом апоптотические тельца подвергаются фагоцитозу. В отличие от некроза, апоптоз представляет собой физиологический механизм смерти клетки, закончившей свою программу жизни. Апоптотическая гибель клеток не сопровождается воспалением.

    Атопическая аллергия (атопия) (atopy) [греч. atopia — странность, необычность] — наследственно обусловленная предрасположенность к развитию реакции гиперчувствительности немедленного типа к аллергену. А зависит от повышенного содержания IgE, особенностей распределения тучных клеток, проницаемости.

    Аутоантитело (autoantibody) [греч. autos — сам и anti — против] - антитело, образующееся в организме человека против собственных структур при аутоиммунной болезни.

    Аутоиммунные болезни (autoimmune disease) [греч. autos — сам и лат. immunis — свободный от чего-либо] - болезни, вызванные повреждающим действием иммунной системы на собственные органы и ткани. Выделяют три механизма индукции аутоиммунного ответа (аутосенсибилизации): образование аутоантигенов (см.), возникновение или депрессия клонов Т- и В-лимфоцитов, несущих рецепторы к детерминантам собственных тканей (отмена толерантности), размножение в организме микробов или др. паразитов, содержащих перекрестно реагирующие Аг. Механизмы иммунного повреждения тканей аналогичны иммунным повреждениям, индуцированным экзоаллергенами (ГНТ, ГЗТ). При определенных условиях все клетки и ткани животного, включая человека, могут оказаться мишенью для аутоАт или сенсибилизированных лимфоцитов. Это обстоятельство, а также многообразие механизмов индукции аутоиммунного ответа и механизмов иммунного поражения определяют разноплановость клин, картины болезни и трудность дифференциации А.б. от патологий др. природы. Аутоиммунный этиопатогенез установлен или предполагается у большого числа заболеваний, таких как симпатическая офтальмия, тиреоидит Хасимото, энцефаломиелит, рассеянный склероз, гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура, коллагенозы, гломерулонефрит, гепатит, агранулоцитоз и др.

    Афинность (affinity) [лат. affinis — родственный]— сила связывания (степень сродства) между отдельными участками взаимодействующих молекул (напр., взаимодействие молекулы антигена с молекулой антитела).

    Базофилы (basophils) [гр. basis основа( ние) + philed люблю] - одна из разновидностей лейкоцитов периферической крови, отличающаяся содержанием большого количества лизосом и гранул (секреторных пузырьков). На поверхности базофила имеется рецептор к Fc-фрагменту IgE. После связывания IgE, находящегося на поверхности базофила, со специфическим аллергеном происходит реакция дегрануляции с высвобождением большого количества биологически активных компонентов из гранул базофила. К ним относятся, прежде всего, гистамин, простагландины и лейкотриены, тромбоцит-активи-рующий фактор. Тканевые базофилы получили название тучных клеток.

    Бактерии (bacteria) [греч. bacterion — палочка] - обширная группа одноклеточных или объединенных в организованные группы микроорганизмов, имеющих клеточную оболочку и аморфное клеточное ядро без мембраны. Размеры бактерий в среднем составляют 0,5-5 мкм. В настоящее время все прокариоты четко разделяются на две категории: маленькую группу архебактерий (Archaebacteria — «древние бактерии») и всех остальных, называемых эубактериями (Eubacteria — «истинные бактерии»). По особенностям морфологии выделяют следующие группы бактерий: кокки (более или менее сферические), бациллы (палочки или цилиндры с закругленными концами), спириллы (жесткие спирали) и спирохеты (тонкие и гибкие волосовидные формы), которые размножаются простым поперечным делением. Одним из основных отличий клетки бактерии от клетки эукариот является отсутствие ядерной мембраны. У бактерий существует два основных типа строения клеточной стенки, свойственных грамположительным и грамотрицательным видам.

    Бактерицидность [бактерия + лат. caedo убивать] – способность физических, химических и биологических факторов убивать болезнетворные бактерии или останавливать их развитие.

    Белки теплового шока (heat shok protein — hsp) — белковые молекулы, появляющиеся на поверхности клеток при экстремальных изменениях среды обитания — повышении температуры, изменение осмотического давления и т. д. Получили название стрессовых белков. Появляются как на клетках хозяина, так и возбудителя, имея при этом порой высокую схожесть (гомологию) по аминокислотным остаткам.
    Бласттрансформация лимфоцитов - превращение in vitro морфологически зрелых лимфоцитов в лимфобласты под действием митогенов, антигенов и интерлейкинов. Увеличивается цитоплазма, нарастает ее базофилия. Ядра окрашиваются бледнее, становятся видимыми ядрышки.

    Вакцинация (vaccination) [от лат. vacca корова; отсюда vaccine коровья оспа] - метод создания иммунитета к какому-либо заболеванию путем введения в организм человека вакцины или специальным образом приготовленного антигенного материала для стимуляции выработки соответствующих собственных антител. Первоначально данный термин применялся лишь по отношению к введению в организм человека вируса вакцинии (коровьей оспы), который приводил к созданию иммунитета не только против коровьей оспы, но и против натуральной оспы. В настоящее время, однако, этот термин используется в качестве синонима слову прививка (inoculation), являющейся методом иммунизации против различных заболеваний. Часто вакцинация выполняется в два или три этапа, так как при таком введении вакцины у человека с меньшей вероятностью могут развиться какиелибо побочные эффекты. Обычно вакцина вводится в инъекции, однако в некоторых случаях она может вводиться и через небольшую царапину на коже; для создания иммунитета от некоторых заболеваний применяются оральные вакцины.

    Вирион (virion) [лат. virus — яд] — полностью сформированная (зрелая) вирусная частица или элементарное тельце вируса, состоящее из нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), покрытой белковой оболочкой, и находящееся в покоящемся состоянии вне клетки. В. некоторых более сложно организованных вирусов может иметь внешние оболочки (содержащие белки, липиды, углеводы) или специальные образования, как, напр., у бактерио-фагов. Для В. характерна высокая упорядоченность в укладке и организации его компонентов. В связи с этим некоторые простые В. способны к формированию кристаллов.

    Вирулентность (virulence) [лат. virulentus — ядовитый] — количественное выражение патогенности данного штамма микроорганизма в отношении определенного вида животного или растения при определенных условиях естественного или искусственного заражения. Может изменяться в зависимости от условий культивирования штамма или в результате мутационных процессов.

    Вирус (virus) [лат. virus — яд] — неклеточная форма, ультрамикроскопический инфицирующий комплекс (20— 400 нм), характеризующийся проходимостью через бактериальные фильтры, отсутствием роста на искусственных питательных средах, способностью автономно размножаться только внутри клеток восприимчивого организма или развиваться в культурах тканей; внутриклеточный паразит. Вирусы имеют разнообразную форму и размеры, состоят из нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК) и белковой оболочки — капсида. Отдельные элементы белковой оболочки называются капсомерами. У некоторых вирусов нуклеиновая кислота включена в белковую оболочку, без разрушения которой не может быть освобождена, а у других вирусов нуклеиновая кислота лежит в капсиде, как в коробочке, и может выйти оттуда без разрушения оболочки.

    Витамины (vitamins) [лат. vita — жизнь и англ. amino — группа NH2, от ammonia — аммиак, сокр. от лат. sal ammoniacus — соль Аммона, нашатырь] - это, во-первых, низкомолекулярные органические вещества различной химической природы, образующиеся в бактериях, растениях и животных, незначительные количества которых крайне необходимы для нормального обмена веществ и жизнедеятельности высших организмов. Большинство витаминов являются предшественниками коферментов, а некоторые соединения выполняют сигнальные функции; многие из них являются антимутагенами. Различают несколько основных классов витаминов, обозначаемых латинскими буквами с индексом или без.

    Гемопоэз (hemopoiesis, haemopoiesis) [греч. haima — кровь и poiesis — создание] — процесс развития клеток крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов) от плюрипотентной гемопоэтической стволовой клетки, локализованной у взрослых организмов в костном мозге. Процесс дифференцировки по различным путям развития зависит как от стромального микроокружения, так и гуморальных факторов роста

    Гемолиз (hemolysis, haemolysis) [греч. haima — кровь и lysis — разложение, распад, растворение] — разрушение эритроцитов крови с выделением в окружающую среду гемоглобина. В норме Г. завершает жизненный цикл эритроцитов (около 12 суток) и происходит в организме непрерывно. Патологический Г. происходит под влиянием гемолитических ядов, холода, некоторых лекарственных веществ (у чувствительных к ним людей) и др. факторов. Г. характерен для гемолитических анемий.

    Герпевирусы (лат. Herpesviridae) [herpes; греч. herpēs ползучая, распространяющаяся кожная болезнь, от herpō ползти] — род крупных ДНК-содержащих вирусов; диаметр вирусных частиц 100—150 нм; капсид заключен в липопротеидную оболочку; содержат единичную двухцепочечную линейную ДНК. Г. размножаются в клеточных ядрах позвоночных животных; вызывают инфекционные заболевания. Герпесвирусами заражено большинство населения нашей планеты. Открыто около 200 видов герпесвирусов.

    Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) - одна из реакций клеточного иммунитета, инициируемая антигеном при внутрикожном повторном введении. Реакция обусловлена CD4 Т-клетками воспаления (Th1). Время развития реакции от нескольких часов до 1-2 суток после введения антигена.

    Гиперчувствительность немедленного типа - реакция повышенной чувствительности, развивающаяся сразу же после проникновения в предварительно сенсибилизированный организмантигена (аллергена). Реакция зависит от специфических к аллергену IgE и IgG, связанных с поверхностью тучных клеток и базофилов, а также от комплекса антиген-антитело. В связи с различными молекулярными эффекторами различают три типа Г. н. т.: I тип — реакция повышенной чувствительности, развивающаяся при участии IgE; II тип — реакция повышенной чувствительности, развивающаяся при участии IgG; III тип —реакция повышенной чувствительности, зависящая от формирования комплекса антиген-антитело.

    Гистамин (histamine) [греч. histos — ткань, англ. amino — группа NH2, от am(monia) — аммиак, сокр. от лат. sal ammoniacus — соль Аммона, нашатырь и -in(e) — суффикс, обозначающий «подобный»] - один из медиаторов аллергических реакций; содержится в гранулах тучных клеток. Г. высвобождается в результате дегрануляции после взаимодействия аллергена с IgE, представленным на поверхности тучных клеток.

    Гистосовместимость, тканевая совместимость (histocompatibility) [греч. histos — ткань] — иммунологическое сходство тканей донора и реципиента, благодаря которому после пересадки клеток, тканей или органов отсутствует реакция отторжения трансплантата; Г. обусловлена генетически детерминированной адекватностью антигенных свойств клеток донора и реципиента. Г. необходима для пересадки тканей или трансплантации органов без их последующей гибели и отторжения.

    Главный комплекс гистосовместимости, ГКГ (major histocompatibility complex, MHC) [лат. complexus — связь, сочетание; греч. histos — ткань]— группа близкосцепленных генов, кодирующих в основном иммунологически значимые молекулы трех классов. Наиболее значимы молекулы I класса, участвующие в инициации ответа CD8 Т-клетками, и молекулы II класса, обеспечивающие включение в иммунный ответ CD4 Т-клеток.

    Гранзимы (granzymes) [лат. gran(um) — зерно, крупинка и греч. zyme — закваска, дрожжи] сериновые эстеразы, со держащиеся в гранулах цитотоксических Т-клеток и натуральных киллеров; принимают участие в разрушении клеток-мишеней.

    Гранулоциты (granulocytes) [от лат. granum зерно и cytos клетка]– клетки крови: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, обладающие микроскопически хорошо выявляемыми внутриклеточными включениями — гранулами. Г. происходят от стволовой кроветворной клетки костного мозга; активные участники воспалительных процессов.

    Гуморальный (humoral) [от лат. humor – жидкость] - относящийся к жидкостям в организме (кровь, лимфа, желчь, слюна, слезы и др.)

    Гуморальный иммунный ответ (humoral immune response) [лат. humor — жидкость; лат. immunis — свободный, избавленный от чего-либо] — синтез антител В-клетками иммунной системы в ответ на появление в организме чужеродных антигенов.

    Дендритные клетки (dendritic cells) [от греч. dendron — дерево] - это гетерогенная популяция антигенпрезентирующих клеток костномозгового происхождения, локализованных в лимфоидных органах. Наиболее характерная морфологическая особенность Д. к. — наличие разветвленных псевдоподий. Д. к. способны представлять антиген в иммуногенной форме на своей поверхности; наиболее сильные антигенспецифические стимуляторы Т-клеток; Д. к. зародышевых центров длительно сохраняют антиген и таким образом обеспечивают постоянное включение В-клеток в иммунный ответ.

    Дисбактериоз (disbacteriosis) [греч. dys- — приставка, означающая отклонение от нормы, bakterion — палочка и греч. -os(is) — окончание в названиях различных болезней] — 1) изменение количественных соотношений и состава нормальной микрофлоры организма, характеризующееся уменьшением количества или исчезновением обычно составляющих ее микроорганизмов, появлением и доминированием атипичных, редко встречающихся или несвойственных ей микроорганизмов; 2) совокупность перемен в макроорганизме, вызванных изменением количественных соотношений и состава его микрофлоры. Термин «Д.» был введен в научную литературу в 1916 г. А. Нисселе.

    Дифференцировка (differentiation) [лат. differentia — различие] — возникновение в организме или отдельном его участке в процессе онтогенеза генетически детерминированных необратимых морфологических и функциональных различий, приводящих к формированию специализированных клеток, органов и тканей. Д. лежит в основе морфогенеза и происходит в основном в процессе зародышевого развития, но также и в постэмбриональном развитии и в некоторых органах взрослого организма (напр., в кроветворных органах). Обычно Д. необратима, однако при некоторых патологиях (рак) и повреждениях ткани, способной к регенерации, происходит частичная дедифференцировка; в отдельных случаях дедифференцированные клетки приобретают способность к Д. в новом направлении (метаплазия). Молекулярно-генетическая основа Д. — активность специфического для каждой ткани набора генов.

    Иммунитет (immunity) [лат.immunis— свободный, избавленный от чего-либо] - врожденное или приобретенное состояние невосприимчивости организма к различным инфекционным агентам (вирусам, бактериям, грибкам, простейшим, гельминтам и др.) и продуктам их жизнедеятельности, а также к веществам растительного и животного происхождения (напр., ядам), обладающим чужеродными антигенными свойствами. Появление и накопление в организме клеток, отличающихся антигенной специфичностью (напр., опухолевых клеток) также вызывает иммунную реакцию. Механизмы иммунитета служат составной частью общей системы поддержания гомеостаза организма. Иммунная система не только осуществляет защиту организма от разнообразных инфекционных и неинфекционных чужеродных агентов, но и участвует в регуляции функциональной, пролиферативной и репаративной активности клеток разных органов и систем организма. Иммунитет обеспечивается многочисленными клеточными и гуморальными факторами и обусловливает постоянство и целостность внутренней среды организма в течение всего периода жизни. Различают видовой, приобретенный (адаптивный), активный, пассивный и др. виды иммунитета. В медицинскую практику термин «Иммунитет» вошел в XIX веке, когда им стали обозначать «освобождение от болезни».

    Иммунитет неспецифический (естественный, врожденный) (natural, innate immunity) [лат. immunis — свободный, избавленный от чего-либо] — иммунитет к какому-либо заболеванию, присущий тому или иному виду организмов и передающийся по наследству так же, как ряд других генетических признаков; у многих животных имеется Е.и. к вирусным болезням человека (корь, ветряная оспа, инфекционный гепатит) и т. д. Существуют клеточные и гуморальные факторы Е.и. К первым относятся тканевые макрофаги, нейтрофилы, естественные киллерные клетки; ко вторым — антитела и комплемент.

    Иммунитет специфический (адаптивный, приобретенный) (adaptive, acquired immunity) [лат. adaptatio — приспособление; лат. immunis — свободный, избавленный от чего-либо] — иммунитет, развивающийся в результате предварительного контакта с антигеном вследствие перенесенной инфекции (активный А.и.) или искусственной иммунизации (пассивный А.и.). А.и. обеспечивается главным образом В-лимфоцитами, которые участвуют в синтезе антител.

    Иммунный ответ (immune response) [лат. immunis — свободный, избавленный от чего-либо] - реакция на чужеродный антиген, которая приводит к накоплению и активации клеток, участвующих в его удалении; высокоспецифическая форма реагирования организма на генетически чужеродные агенты и вещества. Иммунный ответ осуществляется иммунной системой, морфологически представленной лимфоидной системой. Различают Гуморальный иммунный ответ и Клеточный иммунный ответ).
    Течение и исход любой инфекции зависят от силы иммунного ответа на антигены возбудителя.

    Иммуноглобулины (immunoglobulins - Ig) [лат. immunis — свободный, избавленный от чего-либо, globulus — шарик и -in(e) — суффикс, обозначающий «подобный»] (см. Антитела)

    Иммунодепрессанты (immunodepressants) [лат. immunis — свободный, избавленный от чего-либо и depressio — подавление, угнетение] — средства физической (радио- и рентгеноизлучения), химической (алкилирующие агенты, циклоспорин А и др.) и биологической (стероиды, антилимфоцитарная сыворотка) природы, подавляющие функцию иммунной системы. Применяются в медицинской практике при аутоиммунных и аллергических заболеваниях, для создания трансплантационного иммунитета и др.

    Иммунодефицит (immunodeficiency) - это нарушение структуры и функции какого-либо звена целостной иммунной системы, потеря организмом способности сопротивляться любым инфекциям и восстанавливать нарушения своих органов. Кроме того, при иммунодефиците замедляется или вообще останавливается процесс обновления организма.
    При иммунодефиците человек становится беззащитным не только перед обычными инфекциями, как грипп или дизентерия, но также перед бактериями и вирусами, которые ранее не могли вызвать заболевания, так как иммунная система не позволяла им размножаться в большом количестве. Один из примеров - пневмоциста карини - бактерия, живущая в легких практически каждого человека. При здоровой иммунной системе она не причиняет человеку никакого вреда, но при иммунодефиците может вызвать серьезное поражение легких - пневмоцистную пневмонию.
    Кроме того, иммунодефицит приводит к обострению тех хронических заболеваний, которые были у человека, но не имели ярко выраженных симптомов и, может быть, никогда бы не привели к серьезным проблемам со здоровьем.
    Иммунодефицит - врожденный или приобретенный дефект иммунной системы, проявляющийся резким снижением количества отдельных популяций иммунокомпетентных клеток или нарушением синтеза иммуноглобулинов (агаммаглобулинемия ).
    Повреждение или недостаточность функции одного или нескольких звеньев в иммунной системе приводит к нарушению иммунного ответа, к той форме иммунопатологии, которая получила название иммунодефицитных состояний.

    Иммунологическая память (immunological memory) [лат. immunis — свободный, избавленный от чего-либо и греч. logos — слово, учение] — это способность иммунной системы отвечать более быстро и эффективно на антиген (патоген), с которым у организма был предварительный контакт. Такая память обеспечивается предсуществующими антигенспецифическими клонами как В-клеток, так и Т-клеток, которые функционально более активны в результате прошедшей первичной адаптации к определенному антигену.

    Иммунологическая толерантность (immunological tolerance) [лат. immunis — свободный, избавленный от чего-либо и греч. logos — слово, учение; лат. tolerantia — терпение] - состояние иммунной системы организма, при котором отсутствует иммунный ответ на антиген (в норме такой ответ вызывающий) или имеет место его резкая ослабленность; может быть индуцирована на различных (чаще ранних) этапах онтогенеза. Один из механизмов иммунологической толерантности - иммуносупрессия; также иммунологическая толерантность - негативная форма иммунологической памяти.

    Иммунология (immunology) [от лат. immunis свободный от чего либо и греч. logos учение] - наука о защитных свойствах организма, его иммунитете. Изучает биологические основы, происхождение и эволюцию иммунитета (иммунобиология), генетическую обусловленность его факторов, внутривидовое разнообразие и наследование тканевых антигенов (иммуногенетика), химическое строение, свойства и взаимодействие антител и антигенов (иммунохимия), патологию иммунной системы (клиническая иммунология), иммунологические подходы к проблеме рака. Выяснение механизмов иммунного ответа организма необходимо для целенаправленного воздействия на иммунные процессы. Иммунология возникла в 19 в. Ее основоположниками были Л. Пастер (Франция), П. Эрлих (Германия), И.И. Мечников (Россия).

    Иммуномодулятор (immunomodulator) [лат. immunis — свободный, избавленный от чего-либо и modulator — соблюдающий ритм] — препарат, восстанавливающий нормальный иммунитет организма. Используемый в медицине И. не должен влиять на нормальные показатели иммунитета. Он действует только на измененный иммунитет, понижая повышенные и повышая пониженные показатели иммунной системы. И. может быть экзогенным (как правило, микробные препараты), эндогенным (иммунорегуляторные пептиды и цитокины) или синтетическим (химически чистым). Мишенями для большинства И. служат фагоциты и Т-лимфоциты. Одним из ведущих направлений в применении И. является стимуляция антиинфекционного иммунитета.

    Иммуносупрессия (immunosuppression) [лат. immunis — свободный, избавленный от чего-либо и лат. suppressio — подавление] — генетически детерминированная или обусловленная внешними воздействиями потеря способности иммунной системы организма к иммунному ответу на тот или иной антиген.

    Иммуноферментный анализ (ИФА), ферментный иммуносорбентный анализ (enzyme-linkedimmunosorbentassay, ELISA) [лат. fermentum — закваска; лат. immunis — свободный, избавленный от чего-либо и sorbeo — поглощать; греч. analysis — разложение, расчленение] — высокочувствительный метод иммунохимического анализа на основе ферментсвязанного иммуносорбента, используемый для определения специфических антигенов в сложной смеси. В наиболее распространенном варианте этого теста применяют два препарата антител: первичные антитела, специфические для тестируемого белка, адсорбируют на твердую подложку, к которой добавляют определенное количество анализируемого образца; затем для выявления комплекса «антитело—антиген» добавляют вторичные антитела, специфичные для другого участка тестируемого белка, которые конъюгированы с ферментом. Фермент катализирует изменение окраски специального субстрата, добавляемого в последнюю очередь, что регистрируется фотометрически. Этот тест широко используется для диагностики различных заболеваний.

    Иммунофлюоресцентный анализ, реакция иммунофлюоресценции (РИФ) (immunofluorescence) - метод выявления специфических Аг (Ат) с помощью Ат (Аг), конъюгированных с флюорохромом. Обладает высокой чувствительностью и специфичностью. Применяется для экспресс-диагностики инфекц. заболеваний (идентификация возбудителя в исследуемом материале), а также для определения Ат и поверхностных рецепторов и маркеров лейкоцитов (иммунофенотипирование) и др. клеток. Прямой И. м. состоит в обработке среза ткани или мазка из патологического материала или микробной культуры сывороткой, содержащей специфические Ат, конъюгированные с флюорохромом; препарат промывают для освобождения от несвязанных Ат и рассматривают в люминесцентный микроскоп. В положительных случаях по периферии объекта появляется светящийся иммунный комплекс. Необходим контроль для исключения неспецифического свечения. При непрямом. И. м. на первом этапе срез ткани или мазок обрабатывают нефлюоресцирующей специфической с-кой, на втором - люминесцирующей с-кой против g-глобулинов того животного, с-ка которого была применена на первом этапе. В положительном случае образуется светящийся комплекс, состоящий из Аг, Ат к нему и Ат против Ат (сэндвич-метод). Кроме люминесцентного микроскопа для учета РИФ при фенотипировании клеток применяют лазерный сортировщик клеток.

    Ин виво (in vivo) [лат.] — в живом организме; исследования, проводимые на живом организме, например, на человеке или на животных.

    Ин витро (in vitro) [лат] — букв. в стекле, это технология выполнения экспериментов, когда опыты проводятся в пробирке, либо, в более общем смысле, вне живого организма.

    Ингибиторы (inhibitor) [отлат.inhibeo—сдерживаю,останавливаю] - общее название веществ, подавляющих или задерживающих течение физиологических и физико-химических (главным образом ферментативных) процессов.

    Индуктор (inducer, inductor, evocator) [лат. inductor — возбудитель] — небольшая эффекторная молекула, связывающаяся с регуляторным (аллостерическим) белком, или физический фактор (свет, температура), которые стимулируют экспрессию генов, находящихся в неактивном состоянии.

    Индукторы интерферона — это вещества природного или синтетического происхождения, стимулирующие в организме человека продукцию собственного интерферона, который способствует формированию защитного барьера, препятствующего инфицированию организма вирусами и бактериями, а также регулирует состояние иммунной системы и ингибирует рост злокачественных клеток.

    Интегрины (integrins) [лат. integer — целый и -in(e) — суффикс, обозначающий «подобный»] — это трансмембранные гетеродимерные клеточные рецепторы, взаимодействующие с внеклеточным матриксом и передающие различные межклеточные сигналы. От них зависит форма клетки, её подвижность, они участвуют в регулировке клеточного цикла.

    Интерлейкины, ИЛ (interleukins, IL) [лат. inter — между, греч. leukos — белый и лат. -in(e) — суффикс, обозначающий «подобный»] - это большая группа цитокинов, синтезируемых в основном T-клетками , но в некоторых случаях также мононуклеарными фагоцитами или другими тканевыми клетками . Интерлейкины обладают разнообразными функциями, но большинство их стимулирует другие клетки для деления или дифференцировки, при этом каждый из них действует на отдельную, ограниченную группу клеток, экспрессирующих специфичные для данного интерлейкина рецепторы. Это растворимые пептиды, сильные иммунорегуляторы локального действия ; активируют Т- клетки . Функции интерлейкинов связаны с активностью других физиологически активных пептидов и гормонов: эндотелина , пролактина , брадикинина.

    Интерфероны, ИФН (interferons, IFN) [лат. inter — между, взаимно и ferens — несущий, переносящий] - белки группы цитокинов, подавляющих внутриклеточное размножение вирусов. Интерферон-а и интерферон-β продуцируются лейкоцитами, фибробластами, эпителиальными клетками; интерферон- γ — продукт CD4 Т-клеток воспаления, CD8 Т-клеток, натуральных киллеров, эпителиальных клеток, фибробластов. И. являются модуляторами ряда иммунологически значимых процессов: активируют макрофаги, натуральные киллеры, Т-клетки воспаления, стимулируют синтез некоторых цитокинов, индуцируют синтез молекул I и II классов главного комплекса гистосовместимости.

    Инфекция (infection) [позднелат. intectio заражение] - внедрение и размножение в организме человека или животного болезнетворных микроорганизмов, сопровождающееся комплексом реактивных процессов; завершается инфекционным заболеванием, бактерионосительством или гибелью микробов. Источник возбудителя инфекции заражает здоровых при соприкосновении, через рот (с водой и пищей), воздух (с капельками слюны и слизи), членистоногих переносчиков.

    Инфекционно-аллергические болезни - группа болезней, в патогенезе которых четко выявляется повреждающее действие 2 разнородных факторов: микробов и гиперчувствительности, чаще замедленного, реже медиаторного, цитотоксического, иммунокомплексного типов. К И.-а. б. относятся некоторые острые бактер. инфекции (туляремия, скарлатина, коклюш), почти все первично-хронические инфекции (туберкулез, лепра, актиномикоз, ревматизм, сифилис и бытовые трепонематозы, бруцеллез,.многие грибковые инфекции и др ), часть вторично-хронических болезней, вызванных как патогенными, так и условно-патогенными микробами (нейссериями, стафилококками , стрептококками и др ) Аллергический компонент может присоединяться и к др. инфекц. заболеваниям, но в их патогенезе он играет второстепенную роль. От И.-а. 6. также следует отличать аллергические болезни, сенсибилизирующим фактором при к-рых являются непатогенные микробы и продукты их метаболизма, а также аллергические осложнения, вызванные применением микробных препаратов (вакцин и др.). Большинство типичных И.-а. б. характеризуется хроническим, часто рецидивирующим течением, внутриклеточным паразитированием возбудителя, образованием инфекц. гранулем, недостаточностью иммунной системы, полиморфизмом течения. Для д-ки И.-а. б. используют как микробиол., так и аллергические методы. Широко применяют внутрикожные аллергические пробы.

    Инфекционный мононуклеоз (infectious mononucleosis) [греч. monos один + лат. nucleus ядро + -ōsis] синоним: болезнь Пфейффера, болезнь Филатова, мононуклеозная ангина, острый доброкачественный лимфобластоз) - инфекц. заболевание, вызываемое вирусом Эпштейна-Барр (4-м сероваром g-герпесвируса). Возбудитель размножается в В-лимфоцитах, меняя их морфологию и вызывая пролиферацию. Заболевание чаще встречается у детей и людей в возрасте до 30 лет. Характеризуется невысокой контагиозностью, лихорадкой неправильного типа, ангиной, выраженной лимфаденопатией, спленомегалией, реактивным гепатитом, аллергическими проявлениями, выраженной астенией. В крови обнаруживается лимфо- и моноцитоз, появляются атипичные бласттрансформированные лимфоциты, резко увеличивается титр гетерофильных Ат. И. м. обычно протекает в острой форме, хотя описаны случаи хронического течения, сходные по клин, картине с хроническим лимфолейкозом. Часто встречаются латентные формы И. м. Д-ка включает определение титра гетерофильных Ат в реакции Пауля - Буннелля, вирусных Аг и Ат к ним в с-ке крови с помощью иммуноферментного метода, вирусных Аг на поверхности и в цитоплазме В-лимфоцитов в РИФ.

    Кандидоз, кандидомикоз, молочница (candidiasis) - оппортунистическое грибковое заболевание, вызываемое грибами рода Candida из класса дейтеромицетов. Встречается как осложнение после инфекц. заболеваний, при длительном лечении антибиотиками и антисептиками, угнетающими нормальную микрофлору организма. Возможны первичные формы К. у лиц с незрелой (напр., молочница новорожденных) или сниженной в результате болезни или терапии функцией иммунной системы. Выделяют К. локальные (кожи, ногтевых валиков и ногтей, слизистых оболочек полостей рта, глотки, вагины, вульвы), системные (дыхательных путей, кишечника, мочеполовой системы, ЦНС) и генерализованные (септикопиемия, хронический гранулематозный).

    Капсид (capsid) [лат. capsa — вместилище, ящик] — белковая оболочка вирусной частицы. Форма К., образуемого капсомерами, генетически детерминирована и является таксономическим признаком. Существуют два основных типа К.: спиральные (у многих вирусов растений и ряда фагов) и изометрические (или квазисферические) (у большинства вирусов животных); каждый из этих типов структур образуется белками К. в результате процесса самосборки. Форма и размеры К. определяются специфической формой молекул белка, являющихся субъединицами, из которых строится К., и характером связей, которые эти субъединицы образуют друг с другом.

    Киллеры естественные, нормальные, натуральные (англ. Natural killer cells (NK cells)) — большие гранулярные лимфоциты, обладающие цитотоксичностью против опухолевых клеток и клеток, зараженных вирусами. В настоящее время NK-клетки рассматривают как отдельный класс лимфоцитов. NK выполняют цитотоксические и цитокин-продуцирующие функции. NK являются одним из важнейших компонентов клеточного врождённого иммунитета. NK формируются в результате дифференцировки лимфобластов (общих предшественников всех лимфоцитов). Они не имеют Т-клеточных рецепторов, CD3 или поверхностных иммуноглобулинов, но обычно несут на своей поверхности маркеры CD16 и CD56 у людей или NK1.1/NK1.2 у некоторых линий мышей. Около 80% NK несут CD8. Эти клетки были названными естественными киллерами, поскольку, по ранним представлениям, они не требовали активации для уничтожения клеток, не несущих маркеров главного комплекса гистосовместимости I типа.
    Основная функция NK - уничтожение клеток организма, не несущих на своей поверхности MHC1 и таким образом недоступных для действия основного компонента противовирусного иммунитета - Т-киллеров. Уменьшение количества MHC1 на поверхности клетки может быть следствием трансформации клетки в раковую или действием вирусов.

    Кислородный взрыв - быстрое образование продуктов частичного восстановления кислорода, свободных радикалов, перекисей в процессе поглощения инородного материала фагоцитирующими клетками. К. в. обеспечивает высокую бактерицидную активность клетки.

    Кластер дифференцировки (clusterdifferentiation, CD) - номенклатура дифференцировочных антигенов лейкоцитов человека. Данная классификация была предложена в 1982 году для идентификации и исследования поверхностных мембранных белков лейкоцитов. CD-антигенами (или иначе CD-маркерами) могут быть белки, которые служат рецепторами или лигандами, участвующими во взаимодействии клеток между собой и являющимися компонентами каскада определённых сигнальных путей. Однако, они могут быть и белками, выполняющими другие функции (например, белки клеточной адгезии). Список CD-антигенов, внесённых в номенклатуру, постоянно пополняется и в настоящее время содержит 350 CD-антигенов и их подтипов.

    Клетки памяти T- и B-клетки - образующиеся при первичной иммунизации и сохраняющиеся в организме длительное время. К. п. обеспечивают ускоренный, более сильный иммунный ответ при повторной встрече организма с антигеном (патогеном), использованным при первичной иммунизации.

    Клеточный иммунный ответ (cellular immune response) [лат. immunis — свободный, избавленный от чего-либо] — иммунный ответ организма на появление антигенов, осуществляемый Т-лимфоцитами (Т-клетками). Эти иммунные клетки созревают в тимусе (поэтому так и названы) и по своей функции делятся на цитотоксические Т-клетки и Т-хелперы. В первоначальном распознавании антигена рецепторами Т-клеток принимают участие антигенпрезентирующие клетки. Активность Т-клеток направлена в первую очередь против зараженной вирусом клетки организма, а также на защиту от грибов и паразитов. Т-клетки принимают также активное участие в процессе отторжения чужеродной ткани. Основной механизм элиминации чужеродных или инфицированных клеток цитотоксическими Т-клетками осуществляется за счет синтеза и секреции белков Fas-лигандов, обеспечивающих активацию апоптоза (см. Апоптоз) клеток-мишеней; Т-хелперы участвуют в регуляции и формировании как клеточного, так и гуморального иммунного ответа.

    Клон (сlone) [от греч. clon - отпрыск, ветвь] - популяция клеток или особей, возникшая от одного общего предшественника бесполым путем в результате простого деления, например клон Т- или В-лимфоцитов. Каждый К. имеет свой специфический антигенраспознающий рецептор.

    Колониестииулирующие факторы, КСФ (colony-stimulating factors, CSF) – это разновидность цитокинов, участвующих в регуляции деления и дифференцировки стволовых клеток костного мозга и клеток - предшественников лейкоцитов крови.

    Комплемент, система комплемента (complement system) [от лат. complementum — дополнение] - группа белков, действующих совместно для удаления внеклеточных форм патогена. Система активируется либо спонтанно определенными патогенами, либо комплексом антиген-антитело. Активированные белки либо непосредственно разрушают патоген (киллерное действие), либо обеспечивают лучшее их поглощение фагоцитами (опсонизирующее действие), либо выполняют функцию хемотаксических факторов, привлекая в зону проникновения патогена клетки воспаления.

    Комплементарность (complementarity) [лат. complementum — дополнение] — пространственная взаимодополняемость (взаимное соответствие) поверхностей взаимодействующих молекул или их частей, приводящая, как правило, к образованию вторичных (Ван-дер-Ваальсовых, водородных, ионных) связей между ними. Напр., образование двойной спирали ДНК, состоящей из двух полинуклеотидных цепей с такими нуклеотидными последовательностями, в которых гуанину и аденину одной цепи противостоят в структуре другой цепи соответственно цитозин и тимин, и наоборот. В широком смысле — взаимное соответствие противоположных электростатических зарядов на молекулах и энергий сопряженных реакций.

    Корецептор (co-receptor) - белок клеточной поверхности, усиливающий взаимодействие антигенного рецептора с антигеном и принимающий участие в передаче сигнала внутрь клетки. CD4 и CD8 - корецепторы CD4 и CD8 Т-клеток соответственно; CD19 –корецептор В-клеток.

    Кортикостероиды (corticosteroids) [лат. cortex — кора, греч. stereos — твердый и eidos — вид] — гормоны позвоночных, вырабатываемые корой надпочечников и обладающие выраженным действием на водно-солевой, углеводный и белковый обмены. По химической природе — стероиды. Продуцируются только корой надпочечников и состоят из двух типов стероидных гормонов: глюкокортикоидов и минералокортикоидов. К. могут убивать лимфоциты, особенно развивающиеся тимоциты, индуцируя апоптоз; обладают антивоспалительной и иммуносупрессорной активностью.

    Костимулятор (co-stimulator) -белок клеточной поверхности антиген-презентирующих клеток, выполняющий роль второго сигнала для антигенреактивных клеток. Для Т-клеток К. является В7, для В-клеток — лиганд CD40L.

    Костный мозг (bone marrow) - гемопоэтическая ткань трубчатых костей, где развиваются клетки крови: эритроциты, моноциты, полиморфноядерные лейкоциты, тромбоциты. К. м. — центральный органиммунитета — место основной дифференцировки В-клеток у млекопитающих, а также источник родоначальных Т-клеточных элементов, мигрирующих в тимус.

    Латентность вирусов (latency) [от лат. latens, latentis скрытый, невидимый] - явление, при котором проникший в клетку вирус находится в неактивном состоянии. Реактивация вируса и репликация могут приводить к развитию заболевания.

    Лейкоз, лейкемия, белокровие (leucosis, leukemia) - общее название опухолевых заболеваний кроветворной ткани с поражением костного мозга , при которых повышается количество некоторых видов лейкоцитов и вытесняются нормальные ростки кроветворения. Острый лейкоз характеризуется увеличением количества наиболее "молодых" элементов крови - бластных клеток. В зависимости от морфологических и цитохимических особенностей этих клеток различают миелобластный, лимфобластный лейкозы и др.

    Лейкотриены (leukotrienes, LT) - продукты метаболизма арахидоновой кислоты; относятся к основным факторам аллергических реакций. Л. обусловливают спазм гладкой мускулатуры, обладают хемотаксической активностью.

    Лейкоциты (leucocytes) [греч. leukos — белый и kytos — клетка] — общее обозначение белых клеток крови, включающее лимфоциты, полиморфноядерные клетки, моноциты; имеют общее происхождение с эритроцитами от стволовой кроветворной клетки как в филогенезе, так и онтогенезе. Все Л. способны к активному амебоидному движению; различают незернистые Л., или агранулоциты (лимфоциты и моноциты), и зернистые Л., или гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы и базофилы). Число Л. и соотношение их форм (лейкоцитарная формула) неодинаковы у животных разных видов и изменяются с возрастом, в зависимости от физиологического состояния организма, времени суток, при заболеваниях. Подсчет числа Л. и лекоцитарной формулы используется в медицинской и ветеринарной диагностике.

    Лиганд (ligand) [лат. ligo — связываю] - молекула, специфически взаимодействующая с участком определенной структуры другой молекулы. Термин «Лиган» используется чаще всего применительно к соединению, специфическим образом взаимодействующему с активным сайтом рецептора. В неорганической химии лиганды - атомы или группы атомов, связанные с центральным атомом.

    Лизис иммунный (lysis) [греч. lysis — разложение, распад, растворение] - разрушение (некроз) клеток путем повреждения их мембраны посредством антител и комплемента или в результате лизиса клеток Т-киллерами, НК-клетками, активированными макрофагами.

    Лизосома (lysosome) [греч. lysis — разложение, распад, растворение и soma — тело] - органоид клетки, представляющий собой пузырек диаметром 0,2—0,8 мкм и содержащий набор гидролитических ферментов. Функция Л. —разрушение с помощью лизосомальных ферментов захваченного клеткой органического материала. Процесс осуществляется во вторичных Л.(фаголизосомах). В иммунологии фаголизосомы антигенпрезентирующих клеток обеспечивают фрагментацию антигена для его после дующего приведения в иммуногенную форму.

    Лизоцим, мурамидаза (lysozyme, muramidase) [греч. lysis - разложение, распад, растворение и zyme - закваска] - гидролитический энзим секретов слизи - фермент класса гидролаз, катализирующий гидролиз мукополисахаридов. Лизоцим является неспецифическим антибактериальным агентом, в частности, участвует в лизисе бактериальных клеток извне. Содержится практически во всех организмах; у позвоночных присутствует гл. обр. в слезах, слюне, селезенке, легких, почках и лейкоцитах, в большом количестве входит в состав белка куриного яйца. Лизоцим применяют в медицине как противомикробное средство, как добавка в продукты питания для детей. Лизоцим обнаружен в 1922 г. А. Флемингом, термин «лизоцим» предложен А. Райтом.

    Лимфа (lymph) [лат. lympha — влага] - тканевая жидкость, поступающая в регионарные лимфатические узлы (афферентная лимфа) и вытекающая из них вместе с покидающими орган лимфоцитами (эфферентная лимфа). Л.участвует в процессе рециркуляции лимфоцитов и доставке антигена из периферических тканей в лимфатические узлы.

    Лимфатические сосуды (vasa limphatica) - тонкостенные, содержащие лимфу сосуды, разветвленные по всему организму. Внеклеточная жидкость и лимфоциты, которые накапливаются в тканях, собираются в Л. с. и, проходя через лимфатические узлы, поступают в основной лимфатический сосуд - грудной проток.

    Лимфатические узлы (lymph node) - вторичные лимфоидные органы, широко распространенные по телу в местах соединения нескольких лимфатических сосудов. Снаружи узел покрыт соединительнотканной капсулой. От капсулы в глубь узла отходят перегородки — трабекулы. Непосредственно под капсулой находится краевой синус, куда поступает лимфа, приносящая лимфоциты с периферии. Из краевого синуса лимфа с клетками проходит в промежуточные синусы, которые пронизывают всю толщу органа, и затем собирается в эфферентном (выносящем) сосуде. Место выхода сосуда называется воротами узла. Через ворота внутрь узла проходят кровеносные сосуды. Лимфоидная ткань узла делится на корковый слой (кору) и мозговое вещество (медуллу). Корковый слой характеризуется плотной упаковкой лимфоидных клеток, которые собраны в округлые скопления — первичные и вторичные фолликулы. Первичные фолликулы представляют собой естественные гистологические структуры органа. Вторичные фолликулы (зародышевые центры, центры размножения) отличаются наличием светлой центральной части, состоящей из активно пролиферирующих бластных клеток. Вторичные фолликулы образуются в ответ на проникновение в орган антигена.

    Лимфобласты (lymphoblast) [lymphoblastus; лимфо + греч. blastos росток, зародыш] - лимфоциты с увеличенным количеством цитоплазмы, высоким уровнем РНК и активным белковым синтезом. Л. образуются на определенных этапах дифференцировки лимфоцитов при их активации антигеном или митогеном.

    Лимфокин-активированные киллеры, ЛАК (lymphokine-activated killer cells, LАК) [лат. lympha — влага, kinesis — движение и лат. -in(e) — суффикс, обозначающий «подобный»; лат. activus — действующий, развивающийся; англ. kill — убивать] — цитотоксические иммунные клетки, образующиеся под действием лимфокина интерлейкина-2 in vivo и in vitro из лимфоцитов периферической крови, селезенки, вилочковой железы и костного мозга. Используются в адаптивной иммунотерапии, способны убивать опухолевые клетки, не влияя при этом на нормальные. Впервые в таком качестве Л.-а.к. были применены С. Розенбергом и соавт. в 1982 г.

    Лимфокины (lymphokines) [лат. lympha — влага, kinesis — движение и -in(e) — суффикс, обозначающий «подобный»] - цитокины, вырабатываемые лимфоцитами.

    Лимфома (lymphoma) - злокачественное перерождение лимфоцитов, размножающихся в лимфоидной ткани и не проникающих в кровь.

    Лимфоциты (lymphocytes) [лат. lympha — влага и греч. kytos — клетка] — агранулярные лейкоциты , содержащиеся в крови, лимфатических узлах, селезенке и костном мозге позвоночных, цитоплазма которых богата рибосомами. Основные функции Л. — иммунная и трофоцитарная; различают В- и Т-Л., которые обеспечивают соответственно гуморальный и клеточный иммунные ответы.

    Литический цикл (lytic cycle) [греч. lytikos — способный освобождать, растворять; греч. kyklos — круг] — процесс размножения вируса в клетке-хозяине, включающий его адсорбцию на поверхности клетки, проникновение в эту клетку, репликацию вирусной ДНК (РНК), синтез вирусных белков и образование зрелых вирусных частиц, затем лизис зараженных клеток и выход вирусов наружу.

    Макрофаги (macrophages) [от греч. makros: большой и phago ем] - большие (25—50 мкм) мононуклеарные клетки, широко представленные в тканях организма. Производные костно-мозговых предшественников; играют важную роль в развитии иммунитета. В неспецифическом врожденном иммунитете М. выполняют роль фагоцитирующих леток с киллерной активностью, а также основных участников воспалительной реакции. Кроме того, активированные М. способны уничтожать некоторые формы опухолевых клеток; в специфическом (адаптивном) иммунитете выполняют роль антигенпредставляющих клеток и продуцируют группу цитокинов (монокинов) — эндогенных регуляторов иммунного ответа.

    Межклеточные адгезивные молекулы (intercellular Adhesion Molecule, ICAMS) - адгезивные молекулы клеточной поверхности, выполняющие роль лигандов для интегринов. Играют критическую роль во взаимодействии лимфоцитов с антигенпрезентирующими и эндотелиальными клетками; включены в состав суперсемейства иммуноглобулинов.

    Метаболизм (metabolism) [от греч. metabole перемена превращение] - 1) то же, что обмен веществ. 2) В более узком смысле метаболизм - промежуточный обмен, т.е. превращение определенных веществ внутри клеток с момента их поступления до образования конечных продуктов (например, метаболизм белков, метаболизм глюкозы).

    Микрофлора человека (microflora) [от греч. mikros малый и лат. flora растительность] - микроорганизмы, обитающие на коже и слизистых оболочках, находящиеся в состоянии динамического равновесия друг с другом и с организмом человека.

    Миндалины (tonsils) (лат. tonsillae) [от греч. amygdale миндаль]- лимфоэпителиальные образования в глоточной и нёбной областях; относятся к периферическим лимфоидным структурам; участвуют в реакциях на микробную инвазию в верхнем отделе пищеварительного и дыхательного трактов.

    Митоген (mitogen) [греч. mitos — нить и genes — порождающий, рождающийся] - белки (лектины, бактериальные продукты, др.), способные не специфически активировать лимфоциты и вызывать их пролиферацию (митогенез). М. делятся на две группы: М. Т-клеток — фитогемагглютинин, конканавалин А и М. В-клеток — липополисахарид бактериальных клеток, митоген лаконоса.

    Монокины (monokines) – цитокины, сектетируемые макрофагами.

    Моноклональные антитела (monoclonal antibodies) [греч. monos — один и clon — отпрыск, ветвь; греч. anti — против] – антитела, продуцируемые одним клоном В-клеток и обладающие специфичностью к конкретному эпитопу, взаимодействие с которым характеризуется высокой аффинностью.

    Моноциты (monocytes) [от греч. mónos — один и kýtos — вместилище, здесь — клетка] - клетки крови с характерным бобовидным ядром, диаметром 12 — 20 мкм; способны к фагоцитозу; предшественники тканевых макрофагов. Образуются в костном мозге от стволовой кроветворной клетки; составляют 3-11 % общего количества лейкоцитов.

    Наивные лимфоциты (naive lymphocytes) - лимфоциты, прошедшие пути развития в тимусе или костном мозге и вышедшие на периферию, но не имевшие контактов с антигеном.

    Натуральные киллеры (см. Киллеры естественные)

    Нейтрализация (neutralisation) [лат., от neuter ни тот, ни другой] - в иммунологии процесс инактивации антигенов (токсинов, вирусов) специфическими антителами.

    Нейтрофилы (neutrophils) [от лат. neuter ни тот ни др. и ...фил] – основные клетки лейкоцитов крови, имеющие дольчатое ядро и нейтрально окрашиваемые зерна цитоплазмы. Н. обладают выраженной фагоцитарной активностью и бактерицидностью; участники неспецифической защиты от инфекции.

    Некроз (necrosis) [греч. nekros — мертвый] — гибель клеток или тканей в результате химического или физического повреждения, что отличает эту форму гибели клеток от апоптоза как биологически запрограммированной клеточной смерти. Накапливающийся при некрозе клеточный дебриз поглощается фагоцитами.

    Общий лейкоцитарный антиген (leukocyte common antigen, LCA) - трансмембранная тирозинфосфатаза (CD45), экспрессирующаяся на различных лейкоцитах. В зависимости от типа клеток может быть представлен различными изоформами.

    Опоясывающий герпес, лишай (herpes zoster) - острое или хроническое заболевание человека, характеризующееся лихорадкой, сильными опоясывающими болями и герпетическими высыпаниями по ходу межреберных нервов. Вызывается a-герпесвирусом 3-го серотипа (Varicella zoster). Возникает у лиц, перенесших ранее ветряную оспу, т.е. является поздним рецидивом этого заболевания.

    Оппортунистические инфекции (opportunistic infection) [от лат. opportunus — удобный, выгодный, и лат. infectio — заражение, также англ. opportunity — возможность] - микроорганизмы, которые при нормальных условиях не являются патогенными, но проявляют патогенные свойства у индивидуумов с нарушением защитных сил организма, например, в случае приобретенного иммунодефицита.

    Опсонизация (opsonization) [греч. opsonion — снабжение пищей] — процесс взаимодействия опсонинов (антител и компонентов комплемента) с бактериями, в ходе которого последние становятся более восприимчивыми к действию фагоцитов. Опсонины прикрепляются к наружным стенкам бактерий, изменяя их физическую и химическую структуру.

    Опухолевые антигены (tumor antigen) - чужеродные для данного организма антигены, возникающие на поверхностной мембране злокачественно трансформированных клеток. К факторам, провоцирующим возникновение О. а., относятся канцерогенные соединения внешней среды, онкогенные вирусы, генные мутации. К категории этих антигенов принадлежат также стадиоспецифические эмбриональные антигены, не экспрессирующиеся во взрослом состоянии, но проявляющиеся при раковом поражении.

    Паразит (parasite) [греч. parasitos — нахлебник, тунеядец] - организм, постоянно (облигатный П.) или временно (факультативный П.) обитающий на покровах (эктопаразит) или во внутренней (эндопаразит) среде хозяина, к-рый служит ему убежищем и источником пищи. П. может наносить существенный вред хозяину, тогда он обозначается как патогенный, но может и не причинять его.

    Патогенные (болезнетворные) бактерии (pathogenic bacteria) [греч. pathos — страдание и genes — порождающий, рождающийся; греч. bacterion — палочка] - бактерии, паразитирующие на других организмах и способные вызывать инфекционные заболевания человека, животных и растений. Напр., патогенные бактерии вызывают большое количество заболеваний человека, таких как чума (Yersinia pestis), сибирская язва (Bacillus anthracis), лепра (Mycobacterium lepreae), дифтерия (Corynebacterium diphtheriae), сифилис (Treponema pallidum), холера (Vibrio cholerae), туберкулез (Mycobacterium tuberculosis), болезнь легионеров (Legionella pneumophila). Показано, что Helicobacter pylori вызывает язвенную болезнь и рак желудка, а также хронический гастрит. Бактериальным инфекциям подвержены также растения и животные.
    При определенных состояниях (нарушения иммунитета, общее ослабление организма) бактерии, считающиеся непатогенными, могут стать патогенными бактериями (напр., воспаление мочевыводящих путей вызывается бактериями, которые в норме содержатся в толстой кишке).

    Пейеровы бляшки (peyer'spatches) - овальные узелковые скопления лимфоидной ткани, располагающиеся в толще слизистой оболочки и в подслизистой основе тонкой кишки.

    Переключение изотипов (immunoglobulin class switching) - смена продукции иммуноглобулинов с одного класса на другой при сохранении их специфичности как антител.

    Периферические лимфоидные органы (peripheral lymphoid organs) - места реализации иммунного ответа на антиген (селезенка, лимфатические узлы, лимфоидная ткань слизистых покровов).

    Перфорин (perforin) [лат.perforare— пробуравливать] - белок, продуцируемый цитотоксическими Т-клетками и натуральными киллерами; сохраняется в их гранулах до контакта с клетками-мишенями; на клетках-мишенях полимеризуется, образуя поры, разрушающие клеточные мембраны.

    Пиноцитоз (pinocytosis) [греч. pino — пью и kytos — сосуд, клетка] - захват и транспортировка жидкости живыми клеткми. При пиноцитозе поглощаемая капля жидкости окружается плазматической мембраной, которая смыкается над образовавшимся пузырьком, погруженным в клетку. Пиноцитоз является основным механизмом проникновения веществ в клетку (прямой пиноцитоз, или эндоцитоз) и выделения их из клетки (обратный пиноцитоз, или экзоцитоз). В одних случаях пиноцитозные пузырьки перемещаются в клетке с одной ее поверхности к другой и их содержимое затем выделяется в окружающую среду, а в других - они остаются в ЦИТОПЛАЗМЕ и вскоре их содержимое сливается с органоидами клетки.

    Плазма крови (blood plasma) [от греч. plasma вылепленное, оформленное] - жидкая часть крови, содержащая воду, электролиты, белки.

    Плазматическая клетка, плазмоцит (plasma B cell, plasmocyte) - клетка, продуцирующая антитела; заключительная клеточная форма в В-клеточной линии дифференцировки.

    Положительная селекция в тимусе (positive selection) – сохранение только тех дифференцирующихся в тимусе клеток, которые способны распознать собственные антигены гистосовместимости (молекулы I или II класса главного комплекса гистосовместимости), что обеспечивает их дальнейшее развитие. Тимоциты, неспособные к подобному распознаванию, погибают.

    Презентация (представление) антигена (antigen presentation) – процесс приведения антигена на поверхность антигенпредставляющей клетки (макрофага, дендритной клетки, В-клетки) в иммуногенную форму. П. а. связана с внутриклеточным разрушением антигена до олигопептидов и образованием комплекса таких пептидов с молекулами I или II классов МНС, который экспрессируется на клеточной поверхности.

    Пролиферация (proliferation) [лат. proles — отпрыск, потомство и fero — несу] - увеличение числа клеток путем митоза. В иммунологии — процесс, начинающийся после распознавания антигена клоноспецифическими Т- или В-лимфоцитами; сопряжен с процессом дифференцировки и функционального созревания этих клеток. П. наблюдается также под действием неспецифических факторов, таких, как митогены, эндо- и экзорегуляторы, при регенерации лимфоидной ткани и пр.

    Пропердин (Фактор P) (properdin) [лат. pro — вместо, перед, раньше, perdere — губить, портить и -in(e) — суффикс, обозначающий «подобный»] - белок, выступающий в качестве положительного регуляторного компонента альтернативного пути активации комплемента; обеспечивает стабилизацию СЗ/С5-конвертазы на поверхности бактериальной клетки; участвует в опсонизации и разрушении бактерий.

    Полимеразная цепная реакция, ПЦР (polymerase chain reaction, PCR) [греч. polymeres — состоящий из многих частей, многообразный; лат. re- — приставка, обозначающая повторность действия, и actio — действие] - реакция, направленная на увеличение копий молекул ДНК (РНК) микроорганизмов в пробе исследуемого материала. Основана на возможности синтеза в искусственных условиях молекул НК из праймера и необходимых нуклеотидов с помощью полимеразы. Полученные молекулы НК идентифицируют в реакции молекулярной гибридизации.

    Рассеянный склероз (multiple sclerosis) - хроническое аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга. Хотя в разговорной речи «склерозом» часто называют нарушение памяти в пожилом возрасте, название «рассеянный склероз» не имеет отношения ни к старческому «склерозу», ни к рассеянности внимания. «Склероз» в данном случае означает «рубец», а «рассеянный» означает «множественный», поскольку отличительная особенность болезни при патологоанатомическом исследовании — наличие рассеянных по всей центральной нервной системе без определённой локализации очагов склероза — замены нормальной нервной ткани на соединительную. Рассеянный склероз впервые описал в 1868 году Жан-Мартен Шарко.
    Заболевание в основном возникает в молодом и среднем возрасте (15 — 40 лет). Особенностью болезни является одновременное поражение нескольких различных отделов нервной системы, что приводит к появлению у больных разнообразных неврологических симптомов. Морфологической основой болезни является образование так называемых бляшек рассеянного склероза — очагов разрушения миелина (демиелинизация) белого вещества головного и спинного мозга. Размеры бляшек, как правило, от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, но при прогрессировании заболевания возможно образование крупных слившихся бляшек. У одного и того же больного специальными методами исследования можно выявить бляшки различной степени активности — свежие и старые.

    Реагины, реагиновые антитела (reagins) [лат. re- — приставка, обозначающая повторность действия или противоположное действие, ago — действовать и -in(e) — суффикс, обозначающий «подобный»] — аллергические антитела (см. Антитела) (гл. обр. иммуноглобулины Е), способные фиксироваться на некоторых клетках (лаброцитах, базофильных гранулоцитах) и принимающие участие в развитии атопии и анафилаксии.

    Реактивация вирусов (reactivation) [от re снова + лат. activus действенный, деятельный] – восстановление активности вирусной инфекции (напр. на фоне снижения иммунитета), переход из латентного спящего состояния в литическое, что приводит к развитию или обострению заболевания.

    Реакция бласттрансформации (РБТЛ) - превращение in vitro морфологически зрелых лимфоцитов в лимфобласты под действием митогенов, антигенов и интерлейкинов. Увеличивается цитоплазма, нарастает ее базофилия. Ядра окрашиваются бледнее, становятся видимыми ядрышки.

    Ревматизм (rheumatism) [греч., от rheume истечение влаги] - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы и суставов, а также нервной системы, кожи ( кольцевидная эритема ) и подкожной клетчатки ( ревматические узелки ). Возможны поражения мозга. Ревматизм развивается в возрасте 7-15 лет после инфекции, вызванной Streptococcus pyogenes.

    Ревматоидный артрит (rheumatoid arthritis) - хроническое системное воспалительное заболевание с преимущественным поражением суставов по типу прогрессирующего эрозивно-деструктивного полиартрита. Относится к диффузным заболеваниям соединительной ткани (ранее их называли коллагенозами). В основе заболевания лежит образование под влиянием неизвестного этиологического фактора антител, в ответ на которые вырабатываются аутоантитела (ревматоидный фактор). Иммунологический процесс приводит к повреждению синовиальной ткани.

    Резистентность (resistance) [лат. resisto — противостоять, сопротивляться] — способность организма или клетки оставаться невосприимчивыми к неблагоприятным внешним воздействиям; устойчивость организма к действию физических, химических, биологических объектов (агентов), вызывающих патологическое состояние. Вместе с тем иногда Р. бывает причиной заболеваний; напр., Р. к гормонам служит причиной некоторых эндокринных заболеваний (синдром Сейпа-Лоуренса и др.).

    Ремиссия (remission) [от лат. remissio ослабление] - ослабление проявлений симптомов заболевания или их полное временное исчезновение во время болезни.

    Репликация (virus replication) [лат. replicatio — повторение] - процесс внутриклеточного размножения вируса, включающий в себя синтез белков, нуклеиновых кислот и липидов, в результате чего образуется новая инфицирующая вирусная единица.

    Рецептор клеточный (receptor) [лат. receptor — принимающий] - белковые молекулы или молекулярные комплексы, расположенные на поверхности клетки или внутри ее, которые способны специфически связывать другие молекулы, несущие внешние для клетки регуляторные сигналы (напр., гормоны, нейромедиаторы, факторы роста, лимфокины, лекарство и т. п.), или реагировать на физические факторы (напр., свет).

    Рецидив (recrudescence, relapse, recurrence) [лат. recidivus — возвращающийся] - возвращение симптомов болезни после выздоровления человека или ухудшение состояния больного после его некоторого улучшения во время заболевания.

    Селезенка (spleen) - орган лимфомиелоидного комплекса. Паренхима С. включает белую и красную пульпы; белая пульпа (мальпигиевы тельца) заселена Т- и В-лимфоцитами, которые мигрируют сюда из центральных органов иммунной системы (костного мозга и тимуса); лимфоциты белой пульпы распределены по двум зонам: тимусзависимой, где скапливаются Т-клетки вокруг пронизывающих пульпу артериол, и тимуснезависимой — места локализации В-клеток, где представлены зародышевые центры (центры размножения), которые образуются в ответ на антигенный стимул. Красная пульпа содержит ретикулокапиллярные петли, пространство между которыми заполнено свободными клеточными элементами; большинство клеток красной пульпы —эритроциты, что и определяет ее цвет.

    Селектины (selectins) - семейство адгезивных молекул клеточной поверхности лейкоцитов и эндотелиальных клеток, принимающих участие в переходе наивных лимфоцитов из кровеносного русла в лимфоидные органы.

    Сепсис (sepsis) [от греч. sepsis гниение] - тяжелое инфекционное заболевание, развивающееся вследствие заражения крови микробами, преимущественно гноеродными (стафилококки, стрептококки). Выражается тяжелым общим состоянием, лихорадкой, помрачением сознания, образованием гнойников в органах (септикопиемия) и др.

    Серология (serology) [от лат. serum сыворотка и греч. logos учение] - раздел иммунологии, изучающий и использующий в клинико-диагностической и экспериментальной практике реакции антител с антигеном вне организма.

    Серотонин (serotonin) [лат. ser(um) — сыворотка, греч. ton(os) — напряжение, тонус и лат. -in(e) — суффикс, обозначающий «подобный»] - основной вазоактивный амин, содержащийся в гранулах тучных клеток, участвует в развитии аллергических реакций.

    Симбиоз (symbiosis) [греч. symbiosis — совместная жизнь] — совместное существование разных организмов, при котором каждый из них выполняет свои функции, что повышает совместные преимущества в борьбе за существование.

    Системная красная волчанка (systemic lupus erythematosus) - классический пример системного аутоиммунного заболевания, при котором продуцируются антитела к ДНК, РНК, гистонам. Образующиеся иммунные комплексы повреждают мелкие кровеносные сосуды.

    Сорбенты (sorbents) [лат. sorbens (sorbentis) — поглощающий] — твердые или жидкие вещества, избирательно поглощающие из окружающей среды газы, пары или растворенные соединения. Поглощающее вещество называется С., а поглощаемое им вещество — сорбатом (или сорбтивом).

    C-реактивный белок, СРБ (C-reactive protein, CRP) [лат. re- — приставка, обозначающая повторность действия, и actio — действие] - один из белков острой фазы воспаления, относящийся к бета-глобулинам. С-реактивный белок, как и другие белки острой фазы воспаления, появляются в сыворотке, вскоре после повреждения тканей и начала воспаления. С-реактивный белок содержится в сыворотке и связывает капсульный полисахарид (C-полисахарид ) Streptococcus pneumoniae . Повышение уровня С-реактивного белка наблюдается как при острых бактериальных и вирусных инфекциях, так и при инфаркте миокарда , злокачественных новообразованиях и аутоиммунных заболеваниях .

    Стафилококковый энтеротоксин (staphylococcal enterotoxin) [греч. entero(n) — кишки, tox(ikon) — яд и лат. -in(e) — суффикс, обозначающий «подобный»] - суперантиген, способный стимулировать многие Т-клетки через образование связи между Vp-доменом Т-клеточного рецептора и молекулами II класса МНС. Кроме того, С. э. провоцирует пищевое отравление.

    Стволовая кроветворная клетка (haemopoietic stem cell) – общий предшественник для всех ростков дифференцировки лимфомиелопоэза, локализованный у взрослых в костном мозге. СКК дает начало шести росткам дифференцировки: 1) мегакариоцитарному, заканчивающемуся образованием тромбоцитов; 2) эритроидному — с формированием безъядерных, переносящих кислород эритроцитов крови; 3) гранулоцитарному — с тремя- дополнительными направлениями дифференцировки, приводящими к образованию трех самостоятельных клеточных типов: базофилов, эозинофилов, нейтрофилов, принимающих непосредственное участие в процессах воспаления и фагоцитоза, т. е. неспецифической форме защиты от патогенов (см. Гранулоциты); 4) моноцитарно-макрофагалъному — на территории костного мозга дифференцировка в данном направлении завершается образованием моноцитов, мигрирующих в кровь; окончательные зрелые формы в виде тканевых макрофагов локализуются в различных органах и тканях; 5) Т-клеточному — на территории костного мозга проходит только самый начальный этап развития: формирование от лимфоидной стволовой клетки предшественника Т-клеток (пре-Т-клетки), основные события по созреванию различных субпопуляций клоноспецифических Т-клеток разворачиваются в тимусе; б) В-клеточному — в отличие от Т-клеточного направления развития В-клеточная дифференцировка характеризуется практически полной завершенностью в костном мозге, в связи с чем костный мозг относят к центральному «органу» иммунитета.

    Субпопуляция лимфоцитов (lymphocyte subpopulations) - функционально и фенотипически относительно самостоятельные группы лимфоцитов, входящие в состав основных классов лимфоцитов (Т- и В-клеток); класс Т-клеток представляют субпопуляции: То — Т-нулевые лимфоциты, ТН1 — Т-клетки воспаления, ТН2 — хелперные Т-клетки, ЦТЛ (CD8+ Т-клетки), Т-клетки памяти. Класс В-клеток включает собственно В-клетки, CD5+ В-клетки, В-клетки памяти.

    Суперантигены (superantigens) [лат. super — сверху, над, anti — против и греч. genos — род, происхождение] — особая группа антигенов, которые в дозах, значительно меньших, чем митогены, вызывают поликлональную активацию и пролиферацию большого числа Т-лимфоцитов (более 20 %, обычные антигены — 0,01 %). К суперантигенам относятся бактериальные энтеротоксины, стафилококковые, холерные токсины и др. бактериальные антигены, некоторые вирусы (ротавирусы). В отличие от классических антигенов , которые сначала должны провзаимодействовать со специальными антигенпрезентирующими клетками и только после этого могут вступать в контакт с Т- клетками, имеющими соответствующий рецептор для данного антигена, суперантигены не требуют такой предобработки (процессинга). Суперантигены являются активаторами Т-клеток и могут воздействовать на лимфоциты в зависимости от их антигенной специфичности. Они непосредственно связываются с молекулами MHC II - главного комплекса гистосовместимости второго класса.

    Супрессорные Т- клетки, Т-супрессоры, Регуляторные Т-лимфоциты, Т-регуляторные клетки (suppressor T cells, regulatory T cells, Treg) — центральные регуляторы иммунного ответа. Основная их функция — контролировать силу и продолжительность иммунного ответа через регуляцию функции Т-эффекторных клеток (Т-хелперов и Т-киллеров).
    Эти Т-лимфоциты экспрессируют FOXP3 — транскрипционный фактор, регулирующий транскрипцию генов, ответственных за дифференцировку Т-клеток и экспрессию цитокинов и других факторов, участвующих в супрессии иммунного ответа. Часто эти клетки так и обозначают, как FOXP3+ регуляторные Т-клетки (FOXP3+ Treg cells). Кроме того, важным маркером Т-регуляторных клеток является экспрессия на их поверхности рецептора к цитокину IL-2 — CD25, соответственно это обозначают как CD25+ клетки. Помимо этих основных маркёров Treg клетки на своей мембране экспрессируют CD62L, различные изоформы мембрано-связанной фосфатазы CD45. Различают несколько разных типов регуляторных Т-клеток: естественные Т-регуляторные клетки (T-reg1) и индуцибельные Т-регуляторные клетки (iT-reg). Индуцибельные Т-регуляторные клетки образуются под влиянием различных факторов на периферии, например, в региональных лимфатических узлах.

    Синдром хронической усталости, СХУ, миалгический энцефаломиелит) - Chronicfatiguesyndrome/MyalgicEncephalomyelitis (CFS/ME) - заболевание, характеризующееся повышенной утомляемостью человека, нарушением координации движений, головокружением, депрессией и общим недомоганием, которое может продолжаться на протяжении нескольких месяцев и даже лет. Причины заболевания до сих пор не установлены, однако болезнь нередко развивается как осложнение после таких вирусных инфекций, как лимфоидно-клеточная (моноцитарная) ангина, или может являться проявлением поствирусной реакции; часто она называется синдромом поствирусной усталости (postviral fatigue syndrome).

    Сыворотка крови (blood serum) - жидкая часть крови без форменных элементов и фибрина, образующаяся при их отделении в процессе свертывания крови вне организма. Количественное соотношение между белками сыворотки крови (альбуминами и глобулинами) имеет диагностическое значение.

    Тимоциты (thymocytes) – популяция дифференцирующихся лимфоцитов тимуса.

    Тимус, вилочковая железа (thymus) [лат. thymus, geanolulathymus] – непарный лимфоидно-железистый орган, расположенный у млекопитающих загрудинно, в верхнем отделе переднего средостения, значительно инволюирующий к моменту полового созревания. В тимусе происходит дифференцировка костномозговых клеток - предшественниц Т-лимфоцитов. Часть созревающих Т-лимфоцитов направлены против собственных антигенов. В тимусе эти Т-лимфоциты погибают. Кроме того, тимус вырабатывает ряд гормонов, которые регулируют дифференцировку и функции Т-лимфоцитов. Наряду с тем, что тимус - продуцент Т-клеток лимфоидного ряда, ответственных за клеточный иммунитет и регуляцию серологического иммунитета, этот орган является также эндокринной железой. В нем образуются гормоны тимуса: тимозины и тимопоэтины - химические стимуляторы иммунных процессов. Тимус развивается из третьего и четвертого глоточных карманов и находится в средостении.

    Токсины бактериальные (bacterial toxins) [греч. tox(ikon) — яд и лат. -in(e) — суффикс, обозначающий «подобный»] - входящие в состав структур микробной клетки или продуцируемые ею в окружающую среду вещества, оказывающие повреждающее действие на организм человека и животных. Вызывают характерные синдромы и в большей или меньшей мере определяют течение и исход болезни. Т.б. условно разделяют на: эндотоксины (см.) и экзотоксины (см.)

    Толерантность иммунологическая (см. иммунологическая толерантность)

    Тонзиллит хронический (chronictonsillitis) [от лат. tonsillaeминдалевидные железы] - воспаление небных миндалин. Острый тонзиллит - основное проявление ангины. Хронический тонзиллит развивается обычно в результате повторных ангин; может приводить к заболеванию суставов, сердца, почек и др.

    Тромбоциты (platelets) [от греч. thrombos — сгусток и kytos — вместилище, здесь — клетка] - клетки крови позвоночных животных, содержащие ядро (кроме млекопитающих). Участвуют в свертывании крови. Безъядерные тромбоциты млекопитающих и человека называют кровяными пластинками. В 1 мм3 крови человека 180-320 тыс. тромбоцитов.

    Тучные клетки (mast cells) - крупные, с большим количеством гранул клетки, локализованные в соединительной ткани. Т. к. особенно обильно представлены в подслизистой соединительной ткани. Играют ключевую роль в развитии аллергических реакций благодаря наличию высокоаффинного рецептора к IgE. Аллерген, который взаимодействует с IgE, представленным на поверхности клеток, инициирует выброс большого количества гистамина — ведущего фактора развития реакции немедленного типа.

    Условно-патогенные микроорганизмы (opportunistic microorganism) - инфекции вызванные микроорганизмами, которые в норме присутствуют в различных частях человеческого организма, но только в условиях сниженного иммунитета начинают проявлять свои патогенные свойства.

    Фагоцитоз (phagocytosis) [греч. phagos — пожирающий и kytos — сосуд, здесь — клетка] - захват и внутриклеточное разрушение корпускулярного материала (бактерий, чужеродных и собственных отмирающих клеток, инертных частиц, таких, как липосомы, китайская тушь и др.). Один из ведущих факторов неспецифического иммунитета. Включает несколько этапов: адгезию чужеродного материала на поверхности фагоцитирующей клетки, вырост псевдоподий, охватывающих фагоцитируемый материал, его поглощение и образование фагосомы, слияние фагосомы с лизосомами и образование в результате фаголизосомы, переваривание (разрушение) захваченного материала в фаголизосомах, внутриклеточную реутилизацию или выброс (экзоцитоз) разрушенного материала. Основными клетками, способными к активному фагоцитозу, являются макрофаги, моноциты, нейтрофилы.

    Фолликулярные дендритные клетки (follicular dendritic cells) - клетки лимфоидных фолликулов, образующих плотную сеть, заполненную В-клетками. Длинные, ветвистые отростки позволяют им вступать в тесные интимные контакты с В-клетками. Наличие Fc-рецептора обеспечивает длительное сохранение на поверхности клеток комплекса антиген/антитело. Ф. д. к. играют ключевую роль в антигензависимой дифференцировке В-клеток и отборе этих клеток на повышенную аффинность антигенраспознающих рецепторов.

    Хелперные Т-клетки CD4 (T helper cells) - Т-лимфоциты, главной функцией которых является усиление адаптивного иммунного ответа. Активируют Т-киллеры, B-лимфоциты, моноциты, NK-клетки, презентируя им фрагменты чужеродного антигена при прямом контакте, а также гуморально, выделяя цитокины. Основным фенотипическим признаком Т-хелперов служит наличие на поверхности клетки молекулы CD4. Т-хелперы распознают антигены при взаимодействии их Т-клеточного рецептора с антигеном, связанным с молекулами главного комплекса гистосовместимости 2 класса (MHC-II).

    Хемокины (chemokines) [англ. chemo(attractive) (cyto)kines — хемоаттрактивный цитокин, от греч. chemeia — химия и лат. attractio — стягивание; греч. kytos — сосуд, здесь — клетка, kineo — двигаю, побуждаю и лат. -in(e) — суффикс, обозначающий «подобный»] - низкомолекулярные цитокины, принимающие участие в миграции и активации фагоцитирующих клеток и лимфоцитов; играют одну из центральных ролей в воспалительном ответе.

    Хемотаксис (chemotaxis) [греч. chemeia — химия и taxis — расположение] - направленное движение клеток против градиента концентраций хемотаксических агентов (в основном белков). Важный механизм проникновения клеток в очаг асептического или септического воспаления.

    Химиотерапия (chemotherapy) - предотвращение или лечение болезни с помощью химических веществ. Данный термин иногда применяется в более узком значении лишь по отношению к лечению инфекционных заболеваний с помощью антибиотиков и некоторых других лекарств, а также по отношению к лечению злокачественных новообразований антиметаболитами и аналогичными им лекарственными веществами (в противоположность лучевой терапии).

    Цитокины (cytokines) [греч. kytos — сосуд, здесь — клетка и kineo — двигаю, побуждаю] – эндогенные белки, принимающие участие в регуляции иммунного ответа, реакции воспаления, межклеточного взаимодействия при гемопоэзе, межсистемных взаимодействий. Ц., продуцируемые лимфоцитами, часто называют лимфокинами, продуцируемые макрофагами, — монокинами. Адресное действие Ц. обеспечивается наличием соответствующих цитокиновых рецепторов на клетках-мишенях.

    Цитомегаловирус, ЦМВ (cytomegalovirus, CMV) - входит в подсем.b-герпесвирусов. Инфицированные клетки увеличиваются в размерах (цитомегалия). Легко переходит в состояние персистенции. У человека вызывает бессимптомную или клин, локальную инфекцию слюнных желез, почек, нервной системы, легких, а также острое лихорадочное заболевание, напоминающее инфекци. мононуклеоз. При попадании в плод вызывает уродства.

    Цитотоксины - белки, продуцируемые цитотоксическими Т-клетками, которые разрушают клетки-мишени. Основными цитотоксическими белками являются перфорины и гранзимы (фрагментины).

    Цитотоксические Т-лимфоциты CD8, ЦТЛ (cytotoxic T lymphocyte, CTL) - клетки, способные убивать другие клетки, к антигенам которых они примированы. Цитотоксичность реализуется после взаимодействия Т-клеточного антигенраспознающего рецептора (TCR) этих клеток с иммуногеном клетки-мишени, представляющим собой комплекс молекулы I класса главного комплекса гистосовместимости (МНС) с чужеродным пептидом, свойственным для клеткимишени.

    Чувствительность микроорганизмов к препаратам - свойство микроорганизмов реагировать на действие химиопрепаратов приостановкой размножения или гибелью. Каждый вид или близкая группа видов имеют характерный спектр и уровень естественной (природной) Ч. по отношению к определенному препарату или группе препаратов. В чувствительных популяциях в результате мутации, рекомбинации или иммиграции закономерно появляются особи с более узким спектром и более низким уровнем Ч., которые в селективных условиях среды могут стать доминирующими в популяции. Такие особи и популяции называются устойчивыми.

    Экзогенный (exogenous) [гр. exo снаружи + genesis происхождение] - эпитет, применяемый в микробиологии для обозначения причин, признаков, явлений, имеющих внешнее по отношению к организму происхождение, напр., экзогенная инфекция, т.е. инфекция, возбудитель которой проник в организм из внешней среды

    Экзотоксины (exotoxins) [греч. exo — вне, снаружи, tox(ikon) — яд и лат. -in(e) — суффикс, обозначающий «подобный»] — ядовитые вещества белковой природы, выделяемые в основном некоторыми грамположительными бактериями в окружающую среду и вызывающие заболевания организмов (напр., ботулотоксин, вызывающий ботулизм; токсины дифтерийной палочки и палочки столбняка). Э., как правило, более специфичны и более токсичны, чем эндотоксины.

    Эндогенный (endogenous) [греч. endo — внутри и genes — порождающий, рождающийся] — имеющий внутреннее по отношению к организму происхождение, напр. эндогенные интерфероны.

    Эндотоксины (endotoxins) [греч. endo — внутри, tox(ikon) — яд и лат. -in(e) — суффикс, обозначающий «подобный»] — бактериальные токсины (яды), липополисахариды, входящие в состав протоплазмы в основном грамотрицательных бактерий; живыми бактериями Э. не выделяются, они переходят в раствор только после гибели и разрушения клетки.

    Эндоцитоз (endocytosis) [греч. endo — внутри и kytos — сосуд, здесь — клетка] - реакция клеток, направленная на поглощение и переваривание растворимых макромолекулярных соединений, а также чужеродных или структурно измененных собственных клеток. Термин Э. обобщает два близких, но тем не менее самостоятельных процесса — пиноцитоз и фагоцитоз.

    Эозинофилы (eosinophils) [от эозин (кислый краситель) и греч. philéō — люблю] - тип белых кровяных клеток, который участвует в аллергических реакциях и помогает организму бороться с некоторыми паразитарными инфекциями.

    Эпитоп (epitope) [греч. epi — на, над, сверх и topos — место, местность] - антигенная детерминанта, специфическая группа атомов на молекуле антигена, узнаваемая антителами против данного антигена

    Эпштейн-Барр вирус (Epstein-Barr virus) - возбудитель лимфомы Беркитта и инфекционного мононуклеоза. Селективно инфицирует В-клетки человека, взаимодействуя с рецептором к комплементу (CD21); вызывает длительную латентную инфекцию В-клеток, которая контролируется Т-клетками.
     
    Tata и magickey нравится это.
  12. Goodwin

    Goodwin Administrator Команда форума

    Регистрация:
    11 дек 2015
    Сообщения:
    3.456
    Адрес:
    Подмосковье
    Как понять, активен ли вирус? Расшифровка ИФА, ПЦР, иммуноблотов

    IgM - антитела острой фазы, появляются при первичном заражении. Примерно через 2 недели они идут на спад, при этом начинают расти антитела G. Если по результатам анализов у вас IgM положительные/выше нормы и нет IgG, то это означает первичное заражение. Есть вероятность появления иммуноглобулинов М при реактивации вирусов, но уловить их в этом случае не всегда представляется возможным.

    IgG - это антитела, которые пожизненно циркулируют в определенном количестве в крови после встречи с патогеном. IgG будет всегда выше нормы после перенесении инфекции (в явной или стертой бессимптомной форме), при условии нормально функционирующего гуморального звена иммунитета. Их необходимо отслеживать только в динамике в одной и той же лаборатории, т. к. реактивы для анализов разные и пределы измерения тоже. Если антитела растут или падают спустя какое-то время, то значит процесс активный. У большинства больных IgG стоят на месте даже после сумасшедших курсов лечения и выхода в ремиссию.

    Динамика IgM и IgG при первичном и вторичном иммунном ответе

    [​IMG]

    Анализ ПЦР показывает не антитела к вирусам, не сами вирусы целиком, а обломки ДНК вирусов в разных биологических жидкостях. Если вирус не обнаружился в слюне, то это не означает, что его не будет в слизи из кишечника или в ликворе. Место нахождения ДНК вируса по ПЦР зависит от локализации воспалительного процесса в организме.

    ДНК по ПЦР обнаруживается и у абсолютно здоровых людей, не имеющих даже малейших симптомов заболевания.

    Об активности вирусной инфекции можно судить по анализу ПЦР, если количество копий вируса превышает норму более чем в 3 раза. Сдавать необходимо в первую очередь слюну, в крови находят ДНК вирусов в исключительно редких случаях.


    Качественный, количественный и полуколичественный анализ

    ПЦР
    Различают качественный, полуколичественный и количественный варианты метода. При проведении качественной ПЦР можно определить лишь факт присутствия вируса, однако невозможно оценить его репродуктивную активность, что неприемлемо при диагностике герпетических инфекций, при которых необходимо проводить дифференциальный диагноз между латентными, персистирующими и реактивированными формами инфекции. Полуколичественная ПЦР даёт определённую информацию о содержании копий вирусных ДНК, которая выражается в виде условных обозначений (+, ++, +++, ++++), однако наиболее целесообразно проводить именно количественный вариант метода, при котором можно получить точные числовые значения.
    http://www.likar.info/infekcia/arti...diagnostiki-gerpeticheskih-infektsij-chast-1/

    Анализ на антитела
    В названиях анализов на антитела вы нередко сталкиваетесь с такими терминами, как «количественный», «полуколичественный» или «качественный». Эти дополнительные данные в названии анализа очень важны, так как они указывают на то, в каком виде лаборатория выдаст результаты исследования.

    Так, если анализ качественный, то вы и ваш доктор получите результат лишь в значениях «отрицательно» или «положительно». А вот полуколичественные и количественные анализы на антитела выдаются в числовых значениях. Разница лишь в том, что при количественном дается точная числовая оценка, а при полуколичественном оценка дается приблизительная - в виде титра. Титр антител - это максимальное разведение исследуемой биологической жидкости, при котором тест-система всё ещё определяет наличие антител. То есть чем выше титр, тем больше антител присутствует в анализируемом образце.

    Таким образом, полуколичественный анализ на антитела, как и количественный анализ, позволяют отслеживать динамику уровня антител, в отличие от качественного анализа на антитела. Это обстоятельство может играть важную диагностическую роль в большом числе клинических ситуаций. Поэтому, анализы на количественное или полуколичественное определение антител стоят дороже их качественного определения. Тем не менее, в ряде случаев для диагностики достаточно и качественного анализа.

    http://www.analizmarket.ru/article/id/analizy_na_antitela

    Из всех возможных вариантов выбирайте только количественные методы исследования в цифровом выражении, если есть такая возможность, конечно. В первую очередь это относиться к анализу ДНК методом ПЦР. В качественном анализе может быть 10 копий вирусных частиц, что является вариантом нормы, а может и миллион. Но вы об этом не сможете узнать, ведь бланке с результатом будет стоять просто надпись «положительно».


    Интерпретация результатов определения в сыворотке крови антител классов М и G к антигенам вируса Эпштейна-Барр (ЕBV) http://lages-lab.ru/article_9.htm

    [​IMG]

    Оптическая плотность (ОП) – единица измерения степени окраски, которая пропорциональна концентрации определяемых антител. Чем выше оптическая плотность в данной лунке, тем большее количество специфических антител содержится в соответствующей пробе и, следовательно, выше является титр анализируемой сыворотки. При отсутствии в сыворотке исследуемых антител лунки остаются неокрашенными.
    http://detskie-analizy.ru/immunofermentnyj-analiz-ifa/

    Коэффициент позитивности (КП) - это отношение оптической плотности пробы пациента к пороговому значению.

    Авидность
    Силу связи целой молекулы антитела со всеми антигенными эпитопами, которые ей удалось связать, называют авидностью связи антитела с антигеном.

    Так, например, авидность IgM может быть высокой даже при низкой аффинности отдельных антиген-связывающих центров, так как молекула IgM имеет десять таких центров, в то время как IgG может иметь два высокоаффинных центра.

    Авидность IgM и IgG очень важна в диагностике и позволяет провести ретроспективный анализ вирусных заболеваний. Так, например, высокая авидность первичных IgM, свидетельствует об острой фазе заболевания и недавнем (от одного до полутора месяцев) инфицировании. Следовые концентрации IgM могут сохраняться в организме, в отдельных случаях, до двух лет.

    Если в исследуемой сыворотке крови при наличии или отсутствии IgM обнаруживаются IgG с низкой авидностью, то это свидетельствует о первичной (недавней) инфекции. Наличие же высокоавидных антител IgG говорит о вторичном иммунном ответе в случае попадания возбудителя в организм или обострения (реактивации).
    https://forums.epstein-barr-virus.ru/threads/301/#post-6081


    Lg ДНК вируса
    В некоторых лабораториях результат анализа ПЦР могут выдавать в виде десятичных логарифмов.

    Пример: 3,7 Lg ДНК вируса/10^5 клеток. 3,7 в данном случае степень на основании 10. При возведении в степень получаем примерно 5011 или ≈ 5*10^3 копий вируса на 10^5 клеток.

    Если стоят целые числа 1,2,3,4,5, то определить количество копий вируса совсем не составляет труда. 2 Lg будет означать 100 копий, 3 Lg - 1000 копий и т. д.

    Если же число в виде десятичной дроби, то можно воспользоваться калькулятором степеней http://calculat.ru/kalkulyator-stepenej


    Расшифровка иммуноблотов
    http://www.labdiagnostic.ru/docs/specialists/immunoblot_infect.shtml
    http://www.labmir.ru/content/product/1448/euroimmun_dy2790-1601m_ebv.pdf
    http://www.cmd-online.ru/vracham/spravochnik-vracha/infektsiya-vyzyvaemaya-virusom-epshteyna-barr/
    http://asld.baikal.ru/asld/docs/Obzor/7/3 immun/2.pdf


    Суть методов ИФА и ПЦР
    https://forums.epstein-barr-virus.ru/threads/155/
     
    Последнее редактирование: 22 окт 2016
    Jane и magickey нравится это.
  13. Goodwin

    Goodwin Administrator Команда форума

    Регистрация:
    11 дек 2015
    Сообщения:
    3.456
    Адрес:
    Подмосковье
    Причины иммунодефицита

    Заражение вирусами семейства герпеса происходит в первые годы жизни, после чего человек становиться пожизненным носителем их носителем. Можно считать их нашей условно-патогенной микрофлорой, которая здоровому организму навредить не может.

    Причиной реактивации герпевирусов из латентного состояния является ослабление иммунитета. Длительное применение почти любого химического препарата снижает иммунитет, будь то аспирин или антидепрессант. Почитайте инструкции, почти всегда вы найдет там лейкопении, нейропении, лимфопении и др. побочные действия со стороны системы кроветворения. С помощью лекарств вы создаете себе искусственный иммунодефицит. В этот период происходит пробуждение вирусов герпеса, рост других условно-патогенных микроорганизмов.

    Отдельно надо сказать об антибиотиках. Бездумное и неоправданное применение антибактериальных препаратов приводит к печальным последствиям. Они все снижают фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов, а при длительном применении угнетают кроветворение костного мозга, вызывая нейтропению. Большинство людей получают иммунодефицит именно от лечения антибиотиками.

    Хронический стресс с помощью гормона кортизола и его производных истощает иммунную систему, убивает лимфоциты, снижает клеточный иммунитет и содержание провоспалительных цитокинов. Самый худший вариант стресса – это постоянные внутренние переживания, держание эмоций в себе.

    На свойстве кортизола подавлять иммунитет и снимать воспаление основано действие синтетических глюкокортикоидов, препараты которых врачи назначают направо и налево. Это тяжелейшие иммунодепрессанты.

    Гормональные контрацептивы на основе женских половых гормонов также подавляют Т-клеточный иммунитет и фагоцитоз.

    Про действие наркотиков и радиационного облучения на иммунную систему и говорить не стоит, это, я думаю, известно каждому школьнику.

    Наиболее распространенные причины иммунодефицита:

    Антибиотики – убийцы иммунитета https://forums.epstein-barr-virus.ru/threads/99/

    Стресс как фактор иммунодефицита https://forums.epstein-barr-virus.ru/threads/270/

    Алкоголь и иммунитет https://forums.epstein-barr-virus.ru/threads/18/

    Половые гормоны и иммунитет
    https://forums.epstein-barr-virus.ru/threads/221/

    Преднизолон - убийца иммунитета, приводящий к СПИДу https://vk.com/topic-5940425_28243663

    Суперантигены https://forums.epstein-barr-virus.ru/threads/399/

    Вакцинация подавляет иммунитет https://forums.epstein-barr-virus.ru/threads/458/

    Дисфункция щитовидной железы и иммунная недостаточность https://forums.epstein-barr-virus.ru/threads/896/
     
    Последнее редактирование: 7 июн 2017
    magickey нравится это.
  14. Goodwin

    Goodwin Administrator Команда форума

    Регистрация:
    11 дек 2015
    Сообщения:
    3.456
    Адрес:
    Подмосковье
    8 типов вирусов герпеса человека

    https://ru.wikipedia.org/wiki/Герпесвирусы

    [​IMG]

    Примечание: исследование на 7 тип герпеса можно сдать только в лаборатории Хеликс. В других местах не делают этот анализ.
     
    Последнее редактирование: 9 апр 2016
    Questiong и magickey нравится это.
  15. Goodwin

    Goodwin Administrator Команда форума

    Регистрация:
    11 дек 2015
    Сообщения:
    3.456
    Адрес:
    Подмосковье
    Считаем абсолютные значения разных форм лейкоцитов

    Следует понимать разницу между относительными и абсолютными изменениями разных форм лейкоцитов, содержащихся в крови. Об относительном изменении лейкоцитарной формулы говорят, если из нормы выходит только процентное содержание отдельных видов лейкоцитов. Кроме процентного соотношения лейкоцитов, подсчитывают их абсолютные числа, то есть сколько клеток каждого вида содержится в 1 литре крови.

    Абсолютное содержание отдельных видов лейкоцитов в единице объёма крови можно определить по формуле:

    А(%) x WBC(10^9/л)/100,

    где

    А(%) – доля определенного вида лейкоцитов среди других лейкоцитов в %,

    WBC(10^9/л) – количество лейкоцитов.

    Например, если в лейкоцитарной формуле лимфоциты составляют 12%, что существенно ниже нормы (норма 19-37 %), то, при общем количестве лейкоцитов 13,0х10^9/л, абсолютное количество лимфоцитов в крови будет составлять 12х13/100=1,56х10^9/л, что не выходит за пределы нормы (норма абс. 1,5-3,5).

    Другой пример. Количество лейкоцитов 4,6. Нейтрофилов 31 % (норма 47-72), а лимфоцитов 56 % (норма 19-37 %). По относительным показателям имеется нейтропения и лимфоцитоз. Подсчитаем абс. значения. Нейрофилы 4,6х31/100=1,42 (норма 2-5,4). Лимфоциты 4,6х56/100=2,58 (норма 1,5-3,5). В итоге имеем дефицит нейтрофилов в абсолюте, а лимфоциты находятся в пределах нормальных значений.

    Также по этой формуле можно посчитать абс. содержание разных популяций лимфоцитов в иммунограмме.

    А(%) x LYM(10^9/л)/100,

    где

    А(%) – доля определенной субпопуляции лимфоцитов в %

    LYM(10^9/л) – абсолютное количество лимфоцитов.

    Пример. Абс. количество лимфоцитов 1,5, содержание CD8 (Т-киллеров) – 39 %. Переведем в абсолютные значения 1,5х39/100=0,59 (норма 0,3-0,9).

    Отсюда следует вывод, что абсолютные показатели являются не просто более информативными, чем относительные, а единственными, которые дают возможность получить объективную картину состояния крови. В то время как относительные показатели являются лишь промежуточными, необходимыми для вычисления абсолютных показателей, и самостоятельного значения не имеют.

    http://testresult.org/opisanie-analizov/analiz-krovi/leikotsyty
    http://www.medical-enc.ru/11/leucocyte_formula.shtml
     
    Последнее редактирование: 18 авг 2016
    magickey нравится это.
  16. Goodwin

    Goodwin Administrator Команда форума

    Регистрация:
    11 дек 2015
    Сообщения:
    3.456
    Адрес:
    Подмосковье
    Исследование состава микрофлоры

    1. Классический метод посева на питательные среды


    Микрофлора, которая населяет слизистые оболочки человека, делится строго на патогенную и условно-патогенную. Патогенные микроорганизмы вызывают заболевание даже в малой концентрации, в организме их вообще не должно присутствовать не в какой степени. Условно-патогенная или нормальная микрофлора в норме заселяет кожу, разные слизистые слизистые человека и при сильном иммунитете не причиняет проблем. В организме человека живут тысячи разных видов микроорганизмов суммарным весом до 3 кг. Они колонизируют наш организм в первые часы и дни после рождения.

    Норма содержания условно-патогенной микрофлоры не должна превышать 10^2/см. кв. слизистой, либо 10^2/грамм кала, либо 10^2/мл. мочи или мокроты. Если значение выше, чем 10^2, то этот микроорганизм считается патогенным, он растет и вызывает воспаление. Соответственно, чем выше концентрация микробов, тем хуже. Нормы лабораторий и мнение врачей могут отличаться. В большинстве случаев 10^4-10^5 степени для них является нормой, но это далеко не так.

    Почему начинает расти нормальная микрофлора? Это может быть последствием перенесенной вирусной инфекции, когда микроб присоединяется к воспалению на фоне снижения иммунитета. Но главная причина – применение антибиотиков. Они снижают количество нейтрофилов и их переваривающую способность (фагоцитоз), содержание иммуноглобулина А, который защищает слизистые оболочки от приживления микроорганизмов. Антибиотики сами по себе являются питательной средой для роста бактерий и грибов.

    Где лучше сдавать посевы? Для того чтобы правильно и успешно начать лечение нужно делать посев с определением чувствительности возбудителя к антибиотику или антисептику. В слепую лечиться антибиотиками нельзя, это бессмысленная затея подобная самоубийству. Посев на микрофлору дело очень трудоемкое и затратное по времени. Для этого нужно посеять отделяемое, например, слизистой на питательную среду, затем перенести микроорганизмы, которые начали расти, на отдельные питательные среды, специфичные для каждого вида бактерии. Провести идентификацию возбудителя и вычислить его концентрацию. Добавить антибиотики или антисептики и посмотреть, какие из них задерживают рост. В обычных сетевых лабораториях типа Инвитро, Гемотеста и др. вручную никто возиться с посевами не будет. Там используются автоматические компьютерные анализаторы и примитивные питательные среды. А от питательной среды для микробов зависит фактически результат анализа, потому что на обычных средах большинство микроорганизмов расти не будет.

    Для сдачи посевов лучше выбрать НИИ, связанный с микробиологией, бактериологией, т. к. в сетевых лабораториях результаты почти всегда отрицательные даже при явной клинической картине и симптоматике. Проверено не одним человеком. Лично у меня во рту не было живого места, все было покрыто белым налетом, а в Инвитро мне выдали пустую бумажку на руки с заключением, что роста микроорганизмов не обнаружено. При этом за месяц до сдачи посева я лежал в поликлинике, где мне находили кандиду и зеленящий стрептококк.

    Лечить инфекцию одним и тем же антисептиком больше 14 дней нельзя. Уже в первый день 5% микроорганизмов будет к нему нечувствительны, а через неделю количество резистентных штаммов увечиться до 30-60 %.

    Главным недостатком классического бактериологического исследования является невозможность оценить роль некультивируемых микроорганизмов в инфекционно-воспалительном процессе, прежде всего – анаэробов. При этом в большинстве случаев в клинической практике приходится работать со смешанной аэробно-анаэробной микрофлорой, что значительно затрудняет диагностику и требует высокой квалификации специалиста.

    Представители нормальной микрофлоры, которые обычно обнаруживаю при посеве:
    *Streptococcus viridans (стрептококк зеленящий) - нормальные обитатели полости рта, глотки, носа.
    *Staphylococcus saprophyticus (стафилококк сапрофитный) – самый мирный из стафилококков, основное его место обитания – это стенка мочевого пузыря и кожа вблизи гениталий, поэтому нетрудно догадаться, что он является возбудителем цистита, которому больше подвержены женщины.
    *Staphylococcus epidermidis (стафилококк эпидермальный) - обитает в различных областях слизистых и кожных покровов. Эпидермис - поверхностный слой кожи, отсюда и название.
    *Staphylococcus haemolyticus (стафилококк гемолитический)
    *Грибы рода Candida
    *Непатогенные виды бацилл, коринебактерии и др.


    Представители патогенной микрофлоры. Про очевидные бактерии, которые являются возбудителями чумы, холеры, сибирской язвы, сифилиса и гонореи и речи нет. У них слишком яркая симптоматика. Здесь перечислены бактерии, которые могут жить на человеке годами, вызывая вялотекущее хроническое воспаление.
    *Staphylococcus aureus (золотистый стафилококк) https://forums.epstein-barr-virus.ru/threads/54/
    *Streptococcus pyogenes (стрептококк пиогенный, он же бета-гемолитический стрептококк группы А) - дает осложнения в виде ревматизма, поражая почки, сосуды мозга, сердце, суставы.
    *Streptococcus pneumoniae (пневмококк) - возбудитель пневмонии и менингита
    *Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка)
    *Klebsiella pneumoniae, ozaenae, rhinoscleromatis (клебсиеллы пневмонии, озены, риносклеромы)
    *Yersinia enterocolitica, pseudotuberculosis (иерсинии энтероколита и превдотуберкулеза)


    Классификация патогенных для человека микроорганизмов
    http://www.zakonprost.ru/content/base/part/66975


    Про буквы sp. и spp. в посевах. В некоторых лабораториях и поликлиниках можно в результатах посевов на микрофлору встретить сокращения sp. и spp.
    spp.
    - это сокращение от латинского «speciales» (виды).
    Пишется после названия семейства или рода организма (любого, необязательно микроорганизма), употребляется для обозначения видов данного семейства или данного рода. Обычно подразумеваются либо различные виды указанного семейства/рода, либо когда точный вид не установлен, но родовая принадлежность несомненна.

    Возможны варианты употребления:
    sp. (с одной «p») - сокр. от «species» (вид), единственное число.
    spp. (с двумя «p») - сокр. от «speciales», множественное число.

    Например, Streptococcus sp. - имеется в виду некий (один) вид рода Streptococcus.
    Streptococcus spp. - имеются в виду несколько разных видов рода Streptococcus.

    А там, где одновременно определили несколько видов, может быть и зеленящий вириданс (нормальная микрофлора) и пиогенный (абсолютный патоген), но вы об этом не узнаете и будете страдать.

    Для обозначения подвидов (subspecies) используется сокращение ssp. (или subsp.); var. (varietas) - разновидность данного вида.

    В текстах латинские названия организмов (род, вид) принято писать курсивом с заглавной буквы, сокращения (sp./spp./ssp.) – без курсива.

    http://www.antibiotic.ru/modules.php?op=modload&name=phpBB_14&file=index&action=viewtopic&topic=545


    2. Метод газовой хроматографии – масс спектрометрии
    https://forums.epstein-barr-virus.ru/threads/335/

    Метод относится к новому направлению в микробиологическом исследовании – диагностике инфекции, дисбиозов и воспалительных процессов по специфическим микробным химическим веществам (маркерам). Эти вещества содержатся в клеточных стенках микроорганизмов или производятся ими в процессе жизнедеятельности. Идея диагностики по химическим маркерам заключается в том, что они отличаются по химическому строению от вещества клеток человека. В данном случае речь идет о разнообразных жирных кислотах, которых у человека немногим более 20 видов, а у микробов – более 200. Поэтому определить наличие микробов в организме человека в принципе не трудно, если имеется достаточно чувствительный метод анализа. Таким методом является хромато-масс-спектрометрия. Он представляет собой комбинацию эффективного метода разделения смесей химических веществ – хроматографии с масс-спектрометрией, позволяющей точно определить химическую природу вещества по его масс-спектру. Эти методы имеют современное компьютерное обеспечение, что в совокупности с разработанными методиками позволяет быстро и надежно определять малые доли веществ микробного происхождения в любых биологических жидкостях человека и в объектах окружающей среды. За несколько часов можно качественно и количественно определить состав любых микроорганизмов, если только они имеют маркеры или отличаются по профилю химически компонентов, как люди – по отпечаткам пальцев. Этот метод микробиологического исследования быстр и универсален, поскольку не требует выращивания отдельных микроорганизмов на специальных средах и проведения для каждого из них специальных биохимических тестов для определения вида. То есть, нет необходимости ждать дни и недели, пока микробные культуры вырастут и накопится достаточное количество клеток микроорганизмов для их идентификации.

    3. Maldi-tof масс-спектрометрия
    https://forums.epstein-barr-virus.ru/threads/802/

    В основе метода MALDI-ToF MS лежит мягкая ионизация смеси микроколичеств исследуемого субстрата (биомассы микроорганизмов или экстракта) с матриксом под воздействием импульсного лазерного излучения. Матрикс представляет собой вещество, обладающее сильным поглощением оптической энергии в диапазоне излучаемой лазером длины волны. На практике в качестве матрикса чаще используются α-циано-4- гидроксикоричная (α-CHCA) и 2,5-дигидроксибензойная (DHB) кислоты. Поглощение матриксом энергии лазера приводит к десорбции анализируемых веществ с их ионизацией и переходом в газовую фазу. Под воздействием электрического поля, образовавшиеся однозарядные ионы движутся в вакуумной трубе от источника ионизации (катода) к аноду-детектору. При этом ионы с малой массой «летят» быстрее, чем большие. Таким образом, время пролета, необходимое для достижения ионами детектора, зависит от отношения массы к заряду (m/z), которое в случае однозарядных ионов (z=1) равно их массе. На выходе детектора получается масс-спектр исследуемого вещества, состоящий из пиков различной интенсивности, находящихся в диапазоне масс от 2 до 20 кДа. Идентификация микроорганизмов происходит по рибосомальным белкам путем сопоставления полученных масс-спектров с соответствующей базой данных. Уникальная природа используемых детерминант позволяет не только определять вид микроорганизма, но и устанавливать филогенетическое сходство исследуемых штаммов путем проведения кластерного анализа.
    http://www.poliklin.ru/imagearticle/20161(3)_LAB/53.pdf
     
    Последнее редактирование: 18 мар 2017
    magickey нравится это.
  17. Goodwin

    Goodwin Administrator Команда форума

    Регистрация:
    11 дек 2015
    Сообщения:
    3.456
    Адрес:
    Подмосковье
    Анализы для оценки состояния иммунитета при СХУ

    Основные анализы. Что нужно сдать обязательно

    https://forums.epstein-barr-virus.ru/threads/24/

    1. Клеточный иммунитет (субпопуляции лимфоцитов) – желательно как можно более широкую панель – лучше панели 1-го и 2 го порядка. Если есть возможность сдать и дополнительно фенотипирование лейкоцитов (HLA+DR) – или панель “противовирусный ответ” – еще лучше.

    2. Компоненты комплемента C3, C4.

    3. Интерфероновый статус

    В настоящее время есть мнение врачей, что чувствительность к препаратам интерферонов сдавать бесполезно, т.к. реакция на препарат в пробирке при анализе и реакция на введение его в организм – разная.

    Вообще, последнее время склоняюсь к тому, что чувствительность нафиг не нужна.

    4. Фагоцитарная активность нейтрофилов, индекс завершенности фагоцитоза плюс HCT-тест и HCT-стим – очень желательно. Для выявления наличия вторичных присоединенных бактериальных инфекций.

    5. Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК)

    6.
    Иммуноглобулины M, G, A, E

    7. Иммуноблоты антител G и M на ВЭБ и на ЦМВ, либо по ЦМВ можно вместо блота сдать антитела G и M на ЦМВ+ предранние белки на ЦМВ . Сейчас иммуноблоттинг в исследовании герпесов – это уже золотой стандарт.Если нет возможности сдать иммуноблот – можно сдать просто антитела M и антитела G (капсидные, ядерные и ранние) – лучше всего количественный анализ, если такого не найти – полуколичественный хотя бы.

    8. ПЦР на ДНК ВЭБ и ЦМВ, герпесов 1,2 6,7,8 и герпеса варицелла зостер (герпес-3). В слюне и в крови. Есть еще анализ на вэб и цмв в лимфоцитах (или как еще называется в лейкоцитарной фракции – это редкий анализ, но, думаю, его можно найти в Москве ,в Питере он есть). Если нет возможности сдать в лимфицитах -Бог с ним ,просто в слюне и крови тогда.

    9. Содержание электролитов в крови – натрий, магний, калий и кальций. еще можно сдать цинк. часто понижен у инфекционных больных.

    10. Общий анализ крови с лейкоформулой и СОЭ.

    11. интерлейкиновый статус . Очень важно знать уровень ИЛ-1, ИЛ-2, фактора некроза опухоли, ИЛ-12 ,ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-12.

    Для аутоиммунщиков набор анализов будет шире, но с аутоиммункой советовать что-то не берусь.

    Также было бы замечательно знать, какие в Вашем организме есть еще инфекции, будь то глисты, какие-то еще инфекции типа хламидиоза, стрептококка, стафилококка, трихомонад, трихинелл,токсоплазмы и т. п. Не лишним были бы мазки на микрофлору из зева, носа, кал на дисбактериоз, моча на микрофлору (стерильность). Для чего это надо. Во-первых от этого может существенно зависеть курс лечения, препараты и т.п. Кроме того, когда человек начинает поднимать иммунитет, вся зараза в организме активизируется в ответ на повышение иммунитета, и лечение ,соответственно, будет сопряжено с трудностями, поскольку организм будет отвлечен от борьбы с вирусом борьбой с этими микроорганизмами и возможно лечение вируса затянется, т. к. другие микробы будут отвлекать на себя иммунитет, затруднять и увеличивать продолжительность лечения. Поэтому до начала подъема иммунитета по возможности нужно все убрать из организма. Желательно без антибиотиков. Если это не получается, все равно необходимо знать, что и где и в каких количествах есть, что ухудшает, снижает иммунитет, и что предположительно может активизироваться в ответ на противовирусное лечение, интерферонотерапию и стимуляцию иммунитета.
     
    Последнее редактирование: 20 фев 2017
    olegsel, magickey, Супер и 2 другим нравится это.
  18. Goodwin

    Goodwin Administrator Команда форума

    Регистрация:
    11 дек 2015
    Сообщения:
    3.456
    Адрес:
    Подмосковье
    Лимфоцитоз или нейтропения? Разберем на примере
    https://forums.epstein-barr-virus.ru/threads/350/

    Для начала напомню, что лейкоциты – это сумма лимфоцитов, нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов и базофилов. Нейтрофилы и лимфоциты наиболее многочисленные из всех лейкоцитов и постоянно конкурируют между собой за проценты в лейкоцитарной формуле.

    Речь в данном случае идет о крови взрослого человека. У ребенка младшего возраста преобладают лимфоциты, и только к 14-15 годам лейкоцитарная формула выравнивается до уровня взрослого.

    Надо различать лимфоцитоз истинный, т. е. абсолютный, когда количество лимфоцитов выше 3-3,5, от лимфоцитоза относительного в %. Абсолютный лимфоцитоз может быть следствием лимфопролиферативных заболеваний, онкологии крови, чрезмерной стимуляции щитовидки или внутриклеточной инфекции. Я бы хотел разобраться с относительным лимфоцитозом и выяснить от чего он формируется на простом примере.

    Давайте представим себе такую ситуацию.

    БЫЛО

    Лейкоциты - 8. Нейтрофилы - 5, лимфоциты - 2. Подсчитав по формуле, выясним, сколько это будет в процентах - 62 % нейтрофилы, 25 % лимфоциты.

    Остальное моноциты, эозинофилы, базофилы, их мы в расчет не берем. По факту имеем идеальную лейкоформулу здорового человека.

    Допустим, что под действием токсической реакции антибиотиков на костным мозг, пострадал гранулоцитарный росток кроветворения. В результате этого резко сократилось количество выбрасываемых в кровь нейтрофилов. Нейтрофилы упали с 5 до 1,5. Это уже абсолютная нейтропения с серьезными последствиями в виде вторичных бактериальных инфекций по всему организму. По причине снижения нейтрофилов лейкоциты опустились с 8 до значения 4,5. При этом лимфоидный росток костного мозга у нас не подвергся разрушительному действию антибиотиков, лимфоциты остались на том же уровне 2.

    Но что стало с лейкоцитарной формулой в итоге? В ней что-то изменилось? Считаем: 1,5/4,5*100=33 % - нейтрофилы. 2/4,5*100=44 % - лимфоциты. Появились сдвиг в формуле крови - относительная нейтропения и лимфоцитоз. Казалось бы, картина такая же что и при вирусной инфекции, как мы привыкли думать. Но в вирусе ли дело в данной ситуации?

    СТАЛО

    Лейкоциты 4,5. Нейтрофилов 1,5 (33 %), лимфоциты 2 (44%)

    Абсолютное количество лимфоцитов не изменилось, но за счет падения нейтрофилов лейкоцитарная формула сдвинулась в сторону лимфоцитоза.

    Если бы мы имели нормальное количество лейкоцитов в пределах 6-8 и при этом лимфоцитоз (даже не абсолютный, а всего лишь относительный), то можно было бы смело говорить, что это реакция иммунитета на внутриклеточный патоген. Но при низких лейкоцитах и абсолютной нейтропении лимфоцитоз может быть реакцией на снижение производства костным мозгом нейтрофилов.

    Вывод:
    Лимфоцитоз относительный при нормальных лейкоцитах - однозначная реакция на внутриклеточную инфекцию.
    Лимфоцитоз относительный при низких лейкоцитах – отражение абсолютной нейтропении.

    P.S.: Не стоит забывать и про то, что лимфоцитоз может быть следствием стимуляции иммунной системы суперантигенами бактерий.
     
    Последнее редактирование: 17 сен 2016
    avkvadrate и pumo4ka нравится это.
  19. Goodwin

    Goodwin Administrator Команда форума

    Регистрация:
    11 дек 2015
    Сообщения:
    3.456
    Адрес:
    Подмосковье
    Расшифровка фенотипирования лимфоцитов

    Рецептор клеточный (receptor)
    [лат. receptor — принимающий] - белковые молекулы или молекулярные комплексы, расположенные на поверхности клетки или внутри ее, которые способны специфически связывать другие молекулы, несущие внешние для клетки регуляторные сигналы (напр., гормоны, нейромедиаторы, факторы роста, лимфокины, лекарство и т. п.), или реагировать на физические факторы (напр., свет).

    Рецептор – особый маркер, молекула, которая позволяет отличить один лимфоцит от другого. Под микроскопом они все выглядят одинаково, но функции их различны. Лимфоциты облеплены тысячами разных рецепторов, истинная функция многих их них до сих пор не известна. И только лабораторными методами можно дифференцировать один лимфоцит от другого и подсчитать количество отдельных популяций.

    В нашем случае речь идет о рецепторах лимфоцитов, по которым можно отнести их к определенному виду. При исследовании клеточного иммунитета определяют ко-рецепторы, которые дополняют основные рецепторы, и служат для усиления межклеточного взаимодействия и более точного распознавания антигена. Эти маркеры не ключевые, они не имеют решающего значения в распознавании и иммунном ответе, а используются лишь для идентификации. Уникальный для каждого вида лимфоцита ко-рецептор и есть та визитная карточка, по которой отличают, например, Т-Хелпер от Т-Киллера.

    Знаки «+» и «–» здесь не для сложения и вычитания, а для маркировки лимфоцитов. В данном случае они обозначают наличие рецептора на поверхности. Знак плюс «+» показывает, что рецептор на поверхности присутствует, знак «-», что этого рецептора нет или он слабо выражен. Знаки ставятся после кластера дифференцировки CD, служащего для обозначения рецептора, которому присвоен определенный порядковый номер. Например, полное обозначение Т-хелпера CD3+CD4+CD8-CD45+ где

    CD3+ рецептор для всех Т-лимфоцитов
    CD4+ рецептор Т-хелпера
    CD8- знак «-» означает что этого рецептора нет (в данном случае это рецептор Т-цитотоксического лимфоцита)
    CD45+ общий антиген для всех лейкоцитов

    Примечание. Например, Т-хелпер может обозначаться разными способами в разных лабораториях.

    CD3+CD4+CD8-CD45+
    CD3+CD4+CD45+
    CD3+CD4+
    CD4+
    CD4
    без плюса

    Все это будет один и тот же Т-хелпер. Только в первом случае, анализ будет количественно более точный из-за дополнительных поясняющих рецепторов. Такую запись используют не для красоты, в идеале это должно означать, что во время анализа применяли дополнительные моноклональные антитела для идентификации. Дело в том, что многие маркеры могут одновременно присутствовать на разных типах лейкоцитов, поэтому для более точного результата и разделения применяют фенотитирование несколькими антигенами одновременно.

    Так, если ранее для определения Т-цитотоксических лимфоцитов считалось достаточным использовать только один маркер – CD8, то согласно современным представлениям необходимо одновременное исследование четырех маркеров: CD8, CD4, CD3 и CD45. Реализация такого подхода возможна только при использовании многоцветного цитофлюориметрического анализа.
    https://www.ramld.ru/userfiles/file/Laboratory medicine 12/HaydukovLM12.pdf

    Из-за изменчивости рецепторов на разных стадиях созревания, или при определенных условиях, или месте расположения выделяют 3 формы их экспрессии. Записывается это в таком виде - hi, mid, low(или bright, mid, dim), что в переводе на русский язык означает высокую, среднюю и низкую экспрессию и плотность рецепторов. Экспрессирует – это значит выбрасывает и выставляет на свою мембрану рецепторы изнутри клетки. Встречается такое обозначение не часто в нашем случае. Например, в отношении натуральных киллеров можно столкнуться с такой записью:

    CD16brightCD56dim (CD16+CD56-) – популяция, которая составляет 90% и содержаться в периферической крови, в красной пульпе селезенки. Она имеет высокую плотность рецепторов CD16 и низкую CD56.

    CD16dimCD56bright (CD16-CD56+) - локализуются в печени, эндометрии, в децидуальной оболочке, в периферической крови их количество минимально - не более 10%. У этих NK-клеток наоборот высокая плотность CD56 и низкая CD16.


    Все лимфоциты можно разделить на 3 основные группы:

    1) Т-лимфоциты CD3+CD19-CD45+ делятся на:

    * Т-хелперы CD3+CD4+CD8-CD45+
    - Т-хелперы наивные CD4+CD45RA+CD45R0-CD45+
    - Т-хелперы активированные/памяти CD4+CD45R0+CD45RA±CD45+

    * Т-цитотоксические CD3+CD8+CD4-CD45+
    * Т-регуляторные CD4+CD25brightCD127negCD45+
    * Гамма-дельта Т-клетки CD3+γδТcR+αβТсR-CD45+
    * T-NK-клетками CD3+CD16+CD56+CD45+ (особая популяция, которую можно одновременно отнести и к Т и NK-клеткам)

    2) В-лимфоциты CD3-CD19+CD45+ делятся на:

    * B-1 клетки CD19+CD5+CD27-CD45+
    * B-2 клетки CD19+CD5-CD27-CD45+ (обычные, знакомые всем В-лимфоциты)
    * В-клетки памяти CD19+CD5-CD27+CD45+

    3) NK-лимфоциты CD3-CD16+CD56+CD45+ делятся на:

    * NK-клетки цитолитические CD3-CD16+CD56dimCD45+
    * NK-клетки цитокин-продуцирующиеCD3-CD16-CD56brightCD45+


    Возможные формы записи натуральных киллеров:

    CD3-CD16+CD56+CD45+ киллеры с обоими рецепторами CD16 и CD56 сразу
    CD3-CD16+CD56-CD45+ цитолитические киллеры с рецептором CD16
    CD3-CD16-CD56+CD45+ цитокин-продуцирующиекиллеры с рецептором CD56

    Или так, по отдельности:
    CD3-CD16+CD45+
    CD3-CD56+CD45+

    Или вот так вместе:
    CD3-(CD16+CD56)+

    Разницы нет. Но общая норма NK-клеток – это сумма обоих рецепторов CD16 и CD56.

    Внимание! Не путать NK-лимфоциты с T-NK-клетками, фенотип которых CD3+CD16+CD56+. Это особая популяция, которая несет одновременно и рецептор CD3 Т-клеток и рецепторы CD16/56 натуральных киллеров. У истинных NK-клеток CD3 рецептор стоит со знаком минус «-», это значит что эти клетки его не имеют.

    Повторюсь, что далеко не во всех лабораториях в анализах клеточного иммунитета расписывают полный набор всех поверхностных антигенов. В большинстве случаев ограничиваются записью в таком виде CD3+, CD4+, CD8+, CD16+ и т. д. Значит и проверка шла по одному рецептору. Хотя, использование CD45 и для локализации всей популяции лимфоцитов и др. антигенов является более корректным.

    В обычном устаревшем классическом варианте фенотипирование выглядит так:

    1) Т-лимфоциты CD3+ делятся на:
    * Т-хелперы CD3+CD4+
    * Т-киллеры CD3+CD8+
    2) В-лимфоциты CD19+
    3) NK-лимфоциты CD16+CD56+
     
    Последнее редактирование: 27 сен 2016
    Супер, Александр 29 и olegsel нравится это.
  20. light

    light Active Member

    Регистрация:
    25 июл 2016
    Сообщения:
    322
    Основы вирусологии (обучающие видео)

    Для удобства ролики объеденены в цельные видео по частям.
    В описании (на ютубе) добавлены тайм-поинты для перемотки по темам.

    Основы вирусологии (курс от Coursera):

    Оглавление:
    00:00:00 Роль вирусных инфекций для человечества
    00:13:46 История вирусологии
    00:27:11 Строение клетки. Механизм репликации ДНК
    00:35:22 Транскрипция и трансляция
    00:41:45 Основные понятия вирусологии
    00:53:15 Жизненный цикл вирусов
    01:03:18 Ответ иммунной системы на вирусную инфекцию
    01:12:22 Методы диагностики вирусных инфекций

    Оглавление:
    00:00:00 Респираторные заболевания. Введение
    00:07:50 Вирус гриппа. Строение и жизненный цикл
    00:22:32 Вирус гриппа. Эпидемиология
    00:37:38 Парамиксовирусы. Классификация, строение вируса и его генома и жизненный цикл
    00:49:26 Парамиксовирусы. Диагностика и лечение
    00:58:00 Аденовирусы
    01:07:35 Пикорнавирусы
    01:19:36 Коронавирусы и ТОРС-коронавирус
    01:26:39 Коронавирусы и вирус Ближневосточного респираторного синдрома

    Оглавление:
    00:00:00 Многообразие вирусов, вызывающих гепатиты. Гепатит А
    00:15:39 Гепатит В. Характеристика вируса, эпидемиология, диагностика, профилактика и лечение
    00:28:11 Гепатит В. Эпидемиология, диагностика и лечение
    00:40:57 Гепатит С
    00:54:50 Гастровирусы. Введение
    00:58:47 Астровирусы
    01:05:29 Энтеровирусы
    01:15:31 Калицивирусы
    01:20:22 Реовирусы и ротавирусная инфекция

    Оглавление:
    00:00:00 Герпесвирусы
    00:15:11 Рабдовирусы и вирус бешенства
    00:26:25 Тогавирусы и вирус краснухи
    00:40:23 Флавивирусы. Вирусы клещевого энцефалита и Западного Нила
    00:55:32 Флавивирусы. Пестивирусы
    01:01:56 Ретровирусы. ВИЧ
    01:08:56 ВИЧ. Диагностика и лечение

    Оглавление:
    00:00:00 Особо опасные инфекции, группы патогенности
    00:10:11 Филовирусы. Вирус Эбола
    00:23:03 Филовирусы. Эпидемиология, диагностика и лечение
    00:37:36 Поксвирусы. Вирус натуральной оспы
    00:50:40 Поксвирусы. Вирус осповакцины
    01:00:00 Буньявирусы
    01:13:39 Аренавирусы
    01:23:42 Принципы биобезопасности
    01:36:29 Барьеры, системы и устройства для защиты персонала и окружающей среды при работе с патогенами
    01:51:17 История вопроса о запрете биологического оружия

    Оглавление:
    00:00:00 Виды вакцин
    00:12:26 Разработка вакцин и успехи вакцинации
    00:25:59 Антивакцинаторское движение
    00:38:04 Принципы разработки противовирусных препаратов
    00:46:10 Примеры противовирусных препаратов
    00:54:39 Онколитические вирусы
    01:05:00 Практическое применение вирусов
    -->Весь плейлист<--

    Источник: NSU Virology
     
    Последнее редактирование модератором: 4 май 2017
Статус темы:
Закрыта.

Поделиться этой страницей