Микро- и макроэлементы

Тема в разделе "Травы, БАДы, поддерживающее лечение", создана пользователем Goodwin, 14 янв 2016.

  1. Goodwin

    Goodwin Administrator Команда форума

    Регистрация:
    11 дек 2015
    Сообщения:
    3.497
    Адрес:
    Подмосковье
    Из книги Л. К. Добродеевой Иммуномодуляторы растительного и водорослевого происхождения

    МИКРО- И МАКРОЭЛЕМЕНТЫ

    Растения содержат уникальный комплекс микро- и макроэлементов, играющих большую роль в жизнедеятельности организма человека. За последние 10 лет намечается резкое нарастание интереса к взаимодействию живой и неживой природы. Достаточно фактов, свидетельствующих о взаимосвязи этих двух миров и отсутствии резкой разделяющей грани между ними. Конечно, есть какой-то переходный мир, которого мы еще не знаем. Примером тому являются вирусы, которые относятся одновременно к неживой и живой природе: находясь вне клетки, они являются типичным элементом неживого мира, по существу представляя собой комплекс нуклеиновой кислоты и белка; внедряясь в клетку и воспроизводя себе подобных, вирус живет.

    Минеральные вещества входят в состав тела человека и выполняют при этом свою биологическую роль. Ряд минеральных соединений, такие как натрий, кальций, калий, магний и железо, содержатся в довольно больших концентрациях и относятся к разряду макроэлементов. Микроэлементы содержатся в организме человека и животных в очень маленьких количествах, в пределах 10-3—10-12 %, поэтому их еще называют следовыми, рассеянными или олигоэлементами. В природе встречаются 92 микроэлемента, 81 из них обнаружены в организме человека. Железо, йод, медь, цинк, кадмий, кобальт, олово, хром, молибден, никель, ванадий, свинец, селен, марганец, мышьяк, фтор, кремний, литий и рубидий известны сейчас как жизненно необходимые. Хром, например, снижает уровень холестерина в крови, предотвращает образование атероматозных повреждений, он необходим для поддержания нормального уровня глюкозы и является кофактором активности инсулина.

    Катионные микроэлементы, к которым относятся цинк, железо, марганец, медь, всасываются с различной интенсивностью в желудочно- кишечном тракте, который вместе с печенью осуществляет гомеостатический контроль их содержания. Анионные элементы - хром, селен, молибден и йод - абсорбируются желудком и выделяются из организма в основном почками. Есть микроэлементы, которые существуют в организме только в виде органических соединений, при этом метаболизм их, естественно, затруднен.

    Установлена взаимосвязь между содержанием отдельных микроэлементов в растении и их биологической активностью. Так, растения, продуцирующие сердечные глюкозиды группы строфанта (горицвет, ландыш) и группы наперстянки, избирательно поглощают молибден, хром и особенно марганец; для производства алкалоидов крайне необходимы медь, марганец и кобальт. Растения, в составе которых имеются сапонины, поглощают много молибдена и ванадия, для синтеза терпе- ноидов требуется много марганца, а для производства кумаринов, флаво- ноидов и антрацентпроизводных нужна медь. Медь и марганец обязательны в достаточном количестве для накопления растением витаминов, для растений, продуцирующих полисахариды, требуется марганец и хром. В то же время известны ценные для практической медицины природные сочетания соединений микроэлементов и биологически активных лекарственных субстанций. Так, при сердечно-сосудистых заболеваниях наблюдается дефицит меди и хрома и показаны препараты рутина, а в траве гречихи удачно сочетаются высокие концентрации меди, хрома и вещества с Р-витаминной активностью. В плодах шиповника удачно сочетаются большие концентрации витамина С и марганца; в плодах облепихи, рябины, в соцветиях календулы, арники и череды - великолепные композиции каратиноидов, меди и марганца. Целый кроветворный комплекс из кобальта, меди, марганца, железа и аскорбиновой кислоты содержится в листьях медуницы лекарственной.

    Значительный интерес представляют уникальные композиции макро- и микроэлементов лекарственных растений, большинство из которых в значительных концентрациях содержат калий, кальций, железо, а также магний, марганец, хром, селен, медь и т.д. Содержание кальция в большинстве растений колеблется в пределах 1500-6300 мкг/г сухого образца; так, например, мать-и-мачеха содержит 6170±720 мкг/г кальция, лопух и крапива соответственно по 3390±3800 и 4990±550. Концентрации магния представлены в пределах 1500-2300 мкг/г: в крапиве содержание магния составляет 2380±79, мать-и-мачехе до 1785±56, а в лопухе - 2430±75 мкг/г. В растениях довольно много железа (1300-3100 мкг/г): в крапиве и мать-и-мачехе 190±31 и 183±28 мкг/г; несколько больше его в лопухе - 290±40 мкг/г. Наземные растения и особенно водоросли содержат довольно большие концентрации цинка и меди. Так, в крапиве содержится 85±12 мкг/г цинка и 18,5±4,2 мкг/г меди. Подобное содержание данных элементов находится в мать-и-мачехе (82±9 и 12,7±1,9 мкг/г), лопух содержит более высокие концентрации данных микроэлементов (100±17 и 32,9±4,9 мкг/г). Содержание кадмия в данных растениях находится в пределах 1,64-1,99 мкг/г, свинец составляет 15-25 мкг/г. При удалении от автомобильной дороги на 200 м содержание кальция и железа увеличивается в 1,5-2 раза, а концентрации свинца снижаются в 3-6 раз. Следует иметь в виду, что микро- и макроэлементы растений и водорослей содержатся, как правило, в легких для усвоения формах.

    Максимальной интенсивности всасывание макро- и микроэлементов достигает в тонкой кишке, хотя начинается уже в ротовой полости и имеет место в желудке. Всасывающие клетки тонкой кишки - энтероци- ты имеют до 2000 микроворсин, которые увеличивают всасывающую поверхность еще в 40-65 раз. Предварительный гидролиз жиров и белков в кислой среде желудка обусловливает отделение металлов от пищевых субстанций. Кислая среда желудка способствует образованию двухвалентных ионов железа и марганца; такие металлы, как марганец, цинк, железо, хром и медь, формируют хлорные соли. Жирные и фосфатидные кислоты, олигопептиды и аминокислоты, образуя с микроэлементами растворимые комплексы, облегчают их абсорбцию. Вещества типа фита- та, находящегося в злаках, бобовых, орехах, фруктах и корнеплодах, образуют довольно прочные комплексы с кальцием, магнием, медью, цинком, никелем, железом, что резко снижает усвоение металлов организмом. Витамин С, напротив, способствует более эффективному всасыванию в форме аскорбатов.

    Абсорбция кальция в желудке составляет только 2 %, основная масса его всасывается в подвздошной кишке. Всасывание цинка до 45 % происходит уже в 12-перстной кишке, а в тощей и подвздошной соответственно 15 и 20 %. Основная масса меди (до 50 %) абсорбируется в желудке, почти все железо всасывается в 12-перстной кишке и начальном отделе тощей кишки. Коэффициенты всасывания для лития, бора, фтора, брома, йода, натрия, калия, рубидия, цезия и селена близки к 1,0; серы, фосфора и молибдена - около 0,8; цинка - 0,5; для кальция, кремния, кобальта и магния коэффициенты всасывания не превышают 0,3; а для железа и хрома составляют 0,1.

    Аэрозольное поступление микроэлементов в дыхательную систему отличается быстрым поступлением их в кровь. При этом влияние на человека может быть в виде острых и хронических интоксикаций и их последствий или болезней органов дыхания. Основными токсикантами аэрозольного проникновения являются соединения хлора, серы, фтора, хрома и бериллия.

    Проникновение микроэлементов через кожу может оказать благоприятное влияние не только на эпидермис, но и на общее состояние организма. Клетки кожи содержат тканевой гормон, идентичный гормону тимуса, который регулирует созревание Т-клеток. Соли микроэлементов, проникающие в эпидермис, связываются с белками, приобретая свойства полноценных антигенов и гаптенов. Антигенная стимуляция вызывает активное кооперативное взаимодействие всех заинтересованных компонентов кожи. С другой стороны, ряд солей тяжелых металлов и их биогенные соли (кобальта, хрома), бром, берилий, различные хлориды, сульфаты представляют опасность для возникновения контактных и токсических дерматитов. Профессиональную экзему вызывают никель, хром, платина. Есть ряд микроэлементов, которые повышают чувствительность организма к свету; к ним относятся соли марганца, железа, урана, ртути. По нашим наблюдениям, световые и солнечные дерматиты формируются в 38 % случаев из-за назначения препаратов железа, в том числе в 23 % - в отдаленные сроки, спустя 3 и более месяцев после окончания приема препаратов.

    Для того чтобы представлять значимость макро- и микроэлементов в поддержании постоянства внутренней среды организма и обменных процессов на необходимом уровне, стоит хотя бы в основных положениях познакомиться с их основной характеристикой.
     
  2. Goodwin

    Goodwin Administrator Команда форума

    Регистрация:
    11 дек 2015
    Сообщения:
    3.497
    Адрес:
    Подмосковье
    Йод (I). Йод играет чрезвычайно важную роль в обеспечении нормальной жизни человека. Он входит в состав гормонов щитовидной железы, определяющих уровень активности обмена веществ в организме. Гормоны щитовидной железы и йодсодержащие подобные субстанции тканевого происхождения стимулируют процессы роста и развития, уровень энергетического, белкового, углеводного, жирового и минерального обменов, активность сердечно-сосудистой, нервной систем и половые функции. При недостатке йода падает уровень основного обмена, возрастает расход энергии, тормозится возрастное, физическое, умственное и половое развитие, снижается устойчивость организма, в том числе к инфекции, злокачественным новообразованиям, возрастают уровни заболеваемости, инвалидности и смертности, резко снижается рождаемость.

    Суточная потребность в йоде среднего взрослого человека составляет не менее 150-200 мкг, но в периоды полового созревания, беременности и кормления грудью она резко возрастает. Для детей первого года жизни потребность в йоде составляет не менее 50 мкг в сутки, дети от года до 7 лет должны получать не менее 90 мкг в сутки, начиная с 12 лет нормативный уровень соответствует таковому для взрослых.

    Минимальная величина суточного поступления йода с пищей и жидкостью, совместимая с жизнью взрослого человека, составляет 50 мкг. У детей, находящихся на искусственном вскармливании, поступление йода колеблется в очень широких пределах - 25-600 мкг в сутки, у вскармливаемых грудью - соответственно 25-140, что объясняется очень большой разницей концентраций йода в коровьем и женском молоке. Йод, содержащийся в пище, или соединения йода всасываются в кровь полностью.

    Концентрация йода в воздухе на уровне моря составляет 0,03 мкг/м и увеличивается с высотой, максимальная зарегистрированная концентрация составляет 2,5 мкг/м3. Однако в районах отбора проб, близких к морю, эта величина составляет 1-2 мкг/м3. Предполагается, что в организм условного человека, который вдыхает 2,3-104 л воздуха в сутки при 75 % «отложении», поступает 0,05 мкг йода в сутки в континентальных районах и около 35 мкг на морском побережье.

    Йод, подобно хлору, находят во всех выделениях организма. В поте концентрация его равна 0,5-1,2 мкг/100 мл, а суточная потеря с потом может достигать 6 мкг. Концентрация йода в слюне составляет 10 мкг/100 мл, но большая часть йода проглатывается, снова поступает в циркуляцию и накапливается в слюнных железах, которые по интенсивности этого процесса приближаются к щитовидной железе. Йод также концентрируется в грудных железах, содержание его в женском молоке составляет 1-7 мкг/100 мл и также зависит от уровня поступления в организм.

    По общему сложившемуся мнению, большая часть йода, проникающего в организм, выводится с мочой, а накопление йода в железистой ткани, и прежде всего в щитовидной и слюнных железах, обратно пропорционально постоянному уровню его поступления. Имеются сведения о том, что экскреция йода у взрослых зависит от массы тела и возраста. Фекальный йод представляет собой экскрецию эндогенного йода, но количество его практически не зависит от поступления йода с пищей. С фекалиями выводится 1-36 мкг в сутки, в качестве усредненной величины принимается 20 мкг. Однако литературные данные по этому вопросу колеблются в очень широких пределах (1-852 мкг в сутки). Количество фекального йода у детей всегда ниже (1,5-2 раза), чем у взрослого, в преклонном возрасте оно возрастает.

    При суточном поступлении йода 200 мкг суточная экскреция с мочой составляет около 190 мкг и 10 мкг с фекалиями; при поступлении не более 154 мкг экскреция с мочой составляет 146 мкг и 8 мкг с фекалиями. Суточное выведение йода у женщин в период кормления грудным молоком достигает 27-63 мкг. Йод теряется также с волосами - до 2,3 мкг в сутки, около 25 % суточного поступления йода выдыхается. Считается, что суточная экскреция йода с мочой фактически равна его поступлению в организм человека. Реальность известного в литературе мнения об отрицательном балансе йода в организме человека имеет достаточно доказательств.

    Поступление йода с водой зависит от геологического характера местности и содержания йода в питьевой воде (колеблется от 4 до 52,2 мкг/л). Недостаток йода в природе - явление широко распространенное. Таежно-лесной нечерноземный регион и биогеохимические провинции, на территории которых располагается вся Архангельская область, относятся к бедным йодом почвам (В.В. Ковальский, 1960, 1977). Недостаток микроэлементов особенно велик в наших слабокислых и кислых торфяных почвах в результате вымывания растворимых в воде форм микроэлемента (Ю.А. Потатуева, 1983).

    Содержание йода в воде различных водоисточников Архангельской области очень низкое и колеблется в пределах 6-19 мкг/л. Йодированных продуктов питания фактически не поступает. По нашим данным, экскреция йода с мочой среди взрослых жителей Архангельска не превышает 110 мкг в сутки, а детей 10-12 лет - 85 мкг, что свидетельствует о недостаточном поступлении йода в организм.

    В Архангельской области наряду с йодобеспеченными районами выявлены районы с различной степенью йодного дефицита. Медиана йо- дурии в йодобеспеченных районах составляет до 119 мкг/л, а в йододефицитных районах 26,5-81,3 мкг/л. Многолетними исследованиями сотрудников Архангельского медицинского института (Е.Н. Шацева, 1990, Г.А. Суслонова, Л.К. Добродеева, Н.А. Мартюшова, 1988,1991), Института физиологии природных адаптаций УрО РАН (А.В. Ткачев, А.Н. Золкина, 1987, А.В. Ткачев, И.М. Кляркина, 1997) показано широкое распространение скрытых вариантов недостаточности тиреоидной активности и сокращения ее резервных возможностей среди населения области. Региональные особенности метаболических процессов у жителей северного региона (Е.Р. Бойко, Ф.А. Бичкаева, 1997), связанные с повышением энергозатрат и использованием альтернативных источников получения энергии, подтверждают наличие йодной недостаточности для жителей нашей области.

    При обследовании 350 детей в возрасте 12-14 лет дефицит содержания ТЗ (3-йодтиронина) выявлен у 124 детей (35,42 %), еще в 82 случаев (23,42 %) содержание гормона было на нижних границах физиологической нормы. Подобная закономерность выявляется и у взрослого населения, с той лишь разницей, что в этом случае гораздо чаще выявляются дефицит не только содержания ТЗ, но и тироксина (Т4).

    Организация мер по профилактике патологии, связанной с дефицитом йода в Архангельской области, особенно обоснованна и необходима. По данным Е.Н. Сибилевой (2005), выявлено нарастание степени тяжести зобной эндемии по направлению с севера на юг: наименьшая частота пальпируемого зоба и увеличенной щитовидной железы отмечена в зоне тундры (3,4 и 1 % соответственно), наибольшая - в зоне средней тайги (81,9 и 24,5 %). Частота выявления указанных изменений щитовидной железы зависит от экологической обстановки. На территории с высоким уровнем техногенного загрязнения, даже при отсутствии йодного дефицита (г. Новодвинск), выявляется высокая частота зобной эндемии (42,9 %) и увеличения щитовидной железы (43,0 %). Частота обнаружения увеличения щитовидной железы у новорожденных детей Архангельской области составляет 26,8 %, что соответствует категории умеренной зобной эндемии. В период белых ночей частота обнаружения увеличенного объема щитовидной железы возрастает. Повышенная частота регистрации аутоиммунного тиреоидина у детей и очень высокая распространенность данного состояния наблюдается в городах области с высоким техногенным загрязнением. Первичная заболеваемость детей в Новодвинске составляет 0,40 %, в Коряжме - 0,65 % при областном уровне данного показателя 0,20 %; распространенность аутоиммунного тиреоидита у подростков составляет соответственно 2,45, 1,59 и 0,71 %. За последние 20 лет заболеваемость диффузным, токсическим зобом у детей Архангельской области выросла в 5 раз (с 0,165 до 0,818 на 100 тысяч детского населения. В Архангельской области за 20 лет отмечается рост заболеваемости доброкачественной узловой патологией щитовидной железы с 0,112 до 1,462 на 100 тыс. детского населения, а частота оперативных вмешательств по поводу доброкачественной узловой патологии щитовидной железы у детей в период с 1981 по 2000 год выросла в 12,5 раза.

    Существует несколько документов, обосновывающих административно-хозяйственную организацию профилактики дефицита йода:

    - постановление Правительства РФ «О мерах по профилактике заболеваний, связанных с дефицитом йода» от 5 октября 1999 г., № 1119;

    - приказ Министерства здравоохранения РФ «О мерах по профилактике заболеваний, связанных с дефицитом йода и других микронутриентов» от 14 декабря 1999, № 444;

    - постановление Главного государственного санитарного врача РФ «О преодолении дефицита микронутриентов» от 28 декабря 1999 года, № 17.

    Нельзя не отметить, что существующие методы ликвидации дефицита йода в питании далеки от совершенства. Для профилактики дефицита йода традиционно используется добавление йода в поваренную соль. При исследовании 442 образцов йодированной соли лишь в 2 случаях концентрация йода приближается к 50 % его должного количества, предусмотренного ГОСТом и рекомендациями ВОЗ (соответственно 20 и 40 мкг/кг), в большинстве проб соли потери йода достигают 94 % (Г.Г. Сперанский, 1972).

    Имеются сведения об успешном применении йодированного казеина молока. Так, у детей, получавших хлебопродукты, обогащенные йод- казеином, медиана экскреции йода (йодурии) составляет около 110 мкг/л и остается в этих физиологических пределах в течение одного месяца после отмены йодированных продуктов (А.Ф. Цыб с соавт., 2000). Есть некоторые возражения против этого способа: во-первых, он требует дополнительного процесса йодирования казеина; во-вторых, искусственный комплекс йодированного казеина может имитировать действие на организм тиреоидных гормонов, изменяя тем самым активность щитовидной железы.

    В то же время Архангельск имеет уникальное производство по переработке водорослей. Водоросли являются наилучшим источником йода, поскольку он ассимилирован в них в виде естественных органических и минеральных соединений, в том числе в виде растворимых йодидов, преимущественно йодидов калия. Последнее очень важно, ибо калия практически всегда дефицит, а функциональное значение его чрезвычайно велико. Особенно богаты йодом бурые водоросли, или морская капуста: они содержат до 5 кг йода на тонну, или до 0,3 % сухого вещества. Учитывая, что морская капуста содержит естественный биологически активный комплекс, использование ее для профилактики дефицита йода и других микроэлементов представляет собой просто идеальный вариант.

    В мировой практике опыт применения порошка из морской капусты в качестве добавки при хлебопечении велик, и по этому поводу имеется достаточно официальной литературы. Хлеб с морской капустой (до 8 % от веса муки) пекут в Японии, Норвегии, Исландии, Германии и Канаде. Совмещение глобальных задач медицинской профилактики с такой привычной пищей, как хлеб, является наиболее рациональной основой для создания лечебно-профилактической композиции, которая в силу своей традиционности будет пользоваться массовым спросом.

    Добавление муки из морской капусты в хлебобулочные изделия представляется наиболее рациональной формой массовой профилактики дефицита йода среди жителей Архангельской области. Наличие в Архангельской области самых крупных промысловых запасов морской капусты, их доступность и имеющаяся уже возможность технологической переработки обеспечивают возможность начать работу без предварительных переподготовок и установить вполне приемлемые цены на конечный продукт.

    Сегодня нет никаких сомнений в отношении отрицательного влияния дефицита йода в питании на устойчивость к инфекции. Особенно высока заболеваемость инфекциями, при которых низок индекс кон- тагиозности (стрептококковая, стафилококковая, вызванные клебсиелла- ми, энтеропатогенными кишечными палочками и т.д.). В очаге зобной эндемии среди детей гораздо чаще регистрируются ангина, отит, ревматизм, ларингит, пиодермия, стоматит и лимфаденит. По нашим наблюдениям, при этом частота повторных заболеваний в течение одного года значительно выше: обострения хронического тонзиллита до 4 раз в году наблюдаются в 2,4-3,2 раза чаще, ОРВИ и пневмонии в 1,7-2 раза, а рецидивов ревматизма - в 1,9 раза. При дефиците йода в 4 раза ниже содержание лизоцима в крови, менее выражена активность системы комплемента, ниже уровень активных фагоцитов и их переваривающая активность. Назначение экстрактов из морской капусты сокращает частоту рецидивов ревматизма в 2-3 раза, обострения хронических ангин в 2-4 раза, хронического гайморита в 3-5 раз.
     
  3. Goodwin

    Goodwin Administrator Команда форума

    Регистрация:
    11 дек 2015
    Сообщения:
    3.497
    Адрес:
    Подмосковье
    Селен (Se). Находится во многих растениях. Нормальное поступление селена 0,05-0,35 мг/сут, токсичен при поступлении в дозе 1 мг на 1 кг массы тела в сутки. Женское молоко в районах, где почва бедна селеном, содержит 1,3-5,3 мкг селена на 100 мл, другими словами, 6-месячный ребенок может потреблять до 17 мкг микроэлемента в сутки. Селен из воздуха легко всасывается через кожу и поступает в кровь. Выделение селена с мочой тесно связано с суточным его поступлением и колеблется от следов до 0,6 мкг/мл. Выделяется также с потом (0,08 мг/сут), с калом (0,02 мг) и с волосами (0,0003 мг). Является кофактором антиоксидаз (глютатионпероксидазы, супероксиддисмутазы), по влиянию на организм очень напоминает витамин Е.

    Селен необходим для окислительно-восстановительных и антиоксидантных реакций. Дефицит селена проявляется астеническим синдромом, диффузными изменениями в миокарде. Многочисленная литература о влиянии селена на канцерогенез очень противоречива: достаточно много данных об увеличении смертности от рака работающих в условиях хронического воздействия селена на производстве и в регионах с низким содержанием селена, а также экспериментальных результатов о повышении опухолевой трансформации под влиянием повышенных концентраций селена. С другой стороны, регистрируются очень низкие уровни смертности от опухоли лимфатической ткани, рака желудка, рака легких и молочной железы в провинциях с высоким содержанием селена в почве. Достаточно много исследований посвящено противоопухолевым эффектам селена при индуцированных химическими канцерогенами опухолях. Высказываются мнения о том, что селен снижает содержание клеток, чувствительных к канцерогену, подавляет метаболическую активизацию проканцерогена, снижает скорость пролиферации опухолевых клеток, препятствует развитию мутаций, стимулирует противоопухолевый иммунитет.

    Селен повышает активность естественных киллеров через стимуляцию синтеза IL-1 и IL-2. Активирует фагоцитоз, синтез лизоцима, Ig, особенно IgG, и увеличивает содержание CD22+ и CD16+, т.е. антителообразующих В-клеток и естественных киллеров. Способствует снижению уровня аутосенсибилизации и простагландина Е2. Дефицит селена сочетается со снижением содержания цитотоксических лимфоцитов и естественных киллеров (CD8+ и CD16+). Одновременно наблюдается снижение синтеза фактора ингибиции миграции нейтрофилов и моноцитов, правда, без изменения продукции IL-2.

    Сера (S). Большая часть серы в пищевом рационе обеспечивается за счет белков молока, мяса и круп. С жидкостью и пищей в организм поступает 0,4-0,93 г серы в сутки. В промышленных районах дополнительным компонентом поступления служит атмосферная двуокись серы. При этом 75 % ее откладывается в легких, затем всасывается в кровь. Имеются сведения о поступлении очень больших количеств серы через легкие, достигающее до 69 мг/сут.

    Выводится сера с мочой, при повышении уровня ее поступления увеличивается и выведение (0,2-2,63 г/сут). Содержание серы в фекалиях почти не зависит от поступления. Взрослые выделяют с фекалиями до 0,14 г/сут, дети - 0,04-0,14 г; маленькие дети до года выделяют не более 3 % поступившего элемента. С потом человек теряет 0,028 г, с ногтями и волосами - еще 0,032 г; сера присутствует также в слюне, где теряется около 0,06 г/сут.

    Сера обладает сильным бактерицидным и бактериостатическим эффектом в отношении очень широкого спектра грамотрицательных и грамположительных бактерий. Известно губительное действие серы на паразитов и гельминтов. Имеются сведения о противовоспалительных свойствах серы. По нашим данным, сера стимулирует интенсивность фагоцитоза и переваривающую способность фагоцитов. Кроме того, под влиянием серы повышается пролиферативная способность фибробластов в культуре клеток перитонеального экссудата мышей, а также сорбционная способность клеток эпителия слизистых.

    Серебро (Ag). Содержание серебра в организме человека составляет 0,001 % от массы тела. Серебро можно назвать побочным элементом. Его следы встречаются в живых тканях и могут накапливаться из окружающей среды. Оно безопасно для организма за счет своей инертности, и пока мало данных о том, что оно является функционально важным для организма человека элементом. С пищей поступает около 70 (0,1-220) мкг/сут. С мочой выводится незначительное количество серебра (0,6-11 мкг/сут). Даже при внутривенном введении и ингаляции основная часть серебра выводится с фекалиями (17-180 мкг/сут), что позволяет предполагать кишечную экскрецию серебра. С потом выделяется до 0,4 мкг/сут, потеря с волосами не превышает 0,6 мкг. С давних времен бытует мнение о стерилизующем влиянии серебра. Проверяя влияние растворов серебра на размножение различных штаммов бактерий, нами установлено бактериостатическое его действие в отношении золотистого стафилококка, гемолитического стрептококка группы А, зеленящих стрептококков, пневмококков, а также возбудителей дифтерии, менингита и др.

    Фосфор (Ph). Обычно человек потребляет 0,6-2,8 г фосфора в сутки. Ребенок на искусственном питании получает фосфора в 5 раз меньше, чем при вскармливании грудным молоком. Содержание фосфора в моче колеблется в пределах 0,47-1,59 г/сут. Пищевые рационы с высоким содержанием кальция могут осаждать фосфат кальция и уменьшать доступность фосфата, однако витамин D и жиры действуют в обратном направлении. Фекальный фосфор в зависимости от возраста составляет 0,24-1,7 г/сут; у детей задержка выделения фосфора объясняется потребностью фосфата кальция для роста скелета. Все выделения тела человека содержат фосфор, но только пот вносит значительную долю в его баланс. Содержание фосфора в нем колеблется в пределах 0,003-4,8 мг/мл и даже при средней концентрации может достигать 1 мг в сутки. Содержание фосфора в волосах на превышает 100 мг на 100 г, и суточные его потери составляют менее 0,1 мг.

    Фтор (F). Составляет 0,0037 % массы тела. За сутки в организм человека поступает от 0,3 до 1,8 мг фтора. Наиболее богаты фтором чай, кипрей, хмель, хвощ. Баланс фтора отрицательный. При фторировании воды (до 1*10-4 %) суточное поступление фтора составляет от 1,2 до 3,2 мг. Выделяется фтор в основном с мочой (0,21-4,5 мг/сут), при этом уровень резко возрастает с возрастом; с потом фтор выделяется до 0,65 мг, с фекалиями - много меньше (0,15 мг). Всасывание фтора происходит на 80-90 % и в значительной степени зависит от кальция и фосфатов; кальций снижает всасывание, а фосфаты - увеличивают. Всасывание фтора из зубных паст обычно не превышает 24 %. Препараты фтора стимулируют фагоцитоз, повышение содержания в крови лизоцима, активируют систему комплемента (увеличивают содержание СЗ и С4).

    Марганец (Мn). Суточное поступление и выведение марганца в организме человека составляет 2,2-9 мг. Наиболее богаты марганцем крупы, орехи и чай. Суточное поступление марганца с питьевой водой не превышает 0,06 мг, ингаляционное - вместе с вдыхаемым воздухом - до 0,002 мг.

    Неорганические соединения марганца всасываются в кровь медленно и плохо, не превышая 4 % поступившего в организм микроэлемента. Поступивший в желудочно-кишечный тракт марганец выводится в основном с фекалиями либо в виде не всосавшегося марганца из пищи, либо путем кишечной секреции в количестве 0,7-4,5 мг/сут. Марганец, поступивший в большой круг кровообращения, выводится в основном с желчью, соком поджелудочной железы и в незначительной степени с мочой. Потеря марганца с потом составляет около 0,039 мг/сут, через волосы и ногти - до 0,002 мг/сут.

    В крови марганец связан с белком фракции альфа-2-микрогло-булина. Марганец очень быстро проникает в клетку, включается в состав различных органелл, преимущественно митохондрий. Наибольшее количество марганца регистрируется в клетках паренхиматозных органов, почках, печени и поджелудочной железы. Марганец входит в состав различных киназ, карбоксилаз и трансфераз, активирует РНК-полимеразу, ускоряя процесс транскрипции информации. Микроэлемент оказывает влияние на углеводный и липидный обмены, на процессы остеосинтеза и детоксикации аммиака.
     
  4. Goodwin

    Goodwin Administrator Команда форума

    Регистрация:
    11 дек 2015
    Сообщения:
    3.497
    Адрес:
    Подмосковье
    Железо (Fe). Относится к макроэлементам в связи с относительно высоким его содержанием в организме. Составляет около 0,006 % массы тела человека. Однако если исключить гемоглобиновое железо, составляющее 75-80 % от общего его количества, то концентрация этого элемента окажется даже меньше, чем типичного микроэлемента. Поступает в организм в количестве 12-16 мг/сут, в том числе с водой - 0,14 мг, с воздухом - не более 0,027 мг. Уровень усвоения железа колеблется от растительной диете до 25 % при мясной. Выводится 12-18 мг/сут, в том числе с калом 11-15, с потом 0,5-6,5, с мочой - 0,20-0,25, во время менструаций потери составляют до 0,6 мг/сут; с волосами человек теряет до 0,013 мг железа в день. Таким образом, баланс железа в организме отрицательный и его необходимо ежедневно добавлять.

    Почти 80 % всего железа в организме находится в эритроцитах, около 3 % включается в миоглобин. Железо входит в состав более 70 различных по своим функциям ферментов, в том числе является компонентом рибонуклеотидной редуктазы (при ее дефиците резко снижается синтез ДНК) и миелопероксидазы. Железосодержащие молекулы выполняют несколько функций: транспорт электронов (цитохромы и железосеропротеазы); транспорт и депонирование кислорода (гемоглобин, миоглобин); формирование активных центров окислительно-восстановительных ферментов (оксидазы, гидроксилазы, супероксиддисмутазы), а также транспорт и депонирование железа. Наибольшее значение имеет метаболический цикл плазма-красный костный мозг-эритроциты-плазма, но функционируют и циклы плазма-ферритин, гемоглобин-плазма, плазма-миоглобин и железосодержащие ферменты-плазма. Все циклы метаболизма железа в организме связаны между собой через железо плазмы, т.е. трансферин, который регулирует распределение этого элемента в организме.

    При дефиците железа нарушается синтез молекул и процесс созревания эритроцитов. Считается, что обычная потребность организма в железе для человека составляет 1-1,5 мг в сутки, но многие сегодня обоснованно полагают, что на каждые 1000 калорий рациона человеку необходимо от 2 до 8 мг железа. В современной медицинской практике для лечения малокровия широко используют препараты на основе органического и неорганического железа, усвояемость которых, как правило, не превышает 1-2 %. Больным приходится принимать очень большие нефизиологические дозы железа, до сотен мг в сутки. Большие дозы железа при контакте со слизистой желудочно-кишечного тракта обусловливают боли, изжогу, диспепсию, запоры, аллергию и сосудистые реакции. При этом угнетаются естественные механизмы всасывания железа в желудочно-кишечном тракте. Поэтому практически всегда после окончания курса лечения анемия возвращается вновь.

    При избытке железа в организме снижается антимикробная способность нейтрофилов, пролиферативная активность иммунокомпетентных клеток, содержание сывороточных Ig, особенно IgG, и наблюдается повышение содержания аутоантител (в первую очередь против эритроцитов и гормонов щитовидной железы).

    Известно, что в опухолевой ткани резко снижена активность некоторых окислительных ферментов. Установлено прогрессивное снижение активности каталазы, пероксидазы в крови, имеются наблюдения о пониженном содержании цитохрома С и активности цитохромоксидазы в тканях организма, пораженного опухолью. Учитывая, что специфическим активатором каталазы и пероксидазы является железо, цитохромоксидазы - железо и медь, а цитохрома С - железо, входящее в структуру генома, снижение активности названных ферментов можно рассматривать в связи с имеющим место отрицательным балансом железа при развитии злокачественных новообразований. Злокачественный рост, как известно, сопровождается анемизацией, снижением содержания в крови железа и резким падением насыщенности железом трансферина. Возможно, что эндогенный дефицит железа при злокачественных новообразованиях является фактором, лимитирующим образование митохондрий в раковых клетках. Существенно, что по мере рассасывания опухоли наблюдается нормализация активности каталазы и трансферина, увеличение насыщенности трансферина железом, нормализация содержания железа в крови и тканях.

    Растения и водоросли, содержащие в своем составе высокие концентрации железа, стимулируют активность и количественное содержание естественных киллеров и цитотоксических лимфоцитов (CD 16+ и CD8+), а также фагоцитоз, особенно интенсивность захвата и переваривание. Дефицит железа ассоциируется со снижением концентраций факторов миграции макрофагов, бактерицидной активности нейтрофилов и моноцитов и снижением уровня сывороточных иммуноглобулинов.

    В растениях довольно много железа (1300-3100 мкг/г): в крапиве и мать-и-мачехе 190±31 и 183±28 мкг/г; несколько больше его в лопухе -290±40 мкг/г.
     
  5. Goodwin

    Goodwin Administrator Команда форума

    Регистрация:
    11 дек 2015
    Сообщения:
    3.497
    Адрес:
    Подмосковье
    Кальций (Са). Общее содержание кальция в организме человека составляет около 1,4 % от массы тела и колеблется от 1000 до 1200 г, или 20-25 г/кг свободной от жира ткани. Кальций содержится в каждой клетке человеческого тела, но основная масса (99 % его содержания) находится в скелете. Обменивающийся пул кальция составляет всего 2 %. В костной ткани кальций находится в соединении с фосфором в соотношении 1,5:1. Баланс кальция: поступление около 1,1 г/сут; выделение, как правило, превышает поступление - с мочой выделяется 1,8 г, с калом - до 0,87 г, с потом, ногтями и волосами человек теряет около 0,21 г кальция в сутки.

    Следовательно, ежедневно кальций необходимо добавлять в зависимости от массы тела в дозе 1-3 г в сутки.

    В крови у человека содержание кальция составляет 9-10 мг/% или 4,5-5 мэкв/л, или 2,25-2,5 ммоль/л, 2,05-2,89 ммоль/л относятся уже к спорной области его содержания. Около 50 % кальция сыворотки крови ионизировано, 10 % находится в комплексах, образованных цитратом, фосфатами, бикарбонатами и лактатами. Ионизированный и комплексированный кальций (вместе носят название ультрафильтруемого) составляют примерно 60 % общего кальция сыворотки крови; остальные 60 % связаны с белком, главным образом с альбумином, и до 10 % - с глобулинами. Один грамм альбумина связывает приблизительно 0,7 г кальция, лишь 10-15 % альбумина занято кальцием. Когда в кровь поступает избыток кальция, содержание всех фракций кальция возрастает в одинаковой степени и доля ультрафильтруемого кальция не меняется. Таким образом, связывание кальция альбумином является буферным процессом, поддерживающим постоянное содержание кальция в крови, несмотря на возможные резкие увеличения или потери кальция. Наиболее важным фактором, влияющим на связывание кальция альбумином, является pH плазмы. Алкалоз резко повышает связывание свободного кальция альбумином, ацидоз, т.е. смещение pH в кислую сторону, оказывает обратное действие. Это обусловлено конкурентными взаимодействиями между Н и Са и конформационными изменениями на молекуле альбумина при смене в щелочную или кислую стороны.

    Внутриклеточная концентрация кальция очень мала. Внутриклеточный кальций образовывает комплексные соединения с такими ионами, как ортофосфат, пирофосфат, или связывается с органическими кислотами, в том числе и с АТФ. Основная часть внутриклеточного кальция содержится в митохондриях и в цитоплазме клетки. Митохондрии накапливают ионы кальция и фосфора в виде нерастворимого трикаль-цийфосфата, в процессе высвобождаются ионы водорода. Повреждение клетки приводит к резкому увеличению внутриклеточного кальция вследствие его выхода из органелл. Клеточные мембраны менее проницаемы для кальция, чем для натрия; проницаемость их для кальция может резко меняться, например под влиянием паратиреоидного гормона.

    За день с пищей в организм человека поступает около 1 г кальция, на 70 % суточная потребность в кальцие обеспечивается за счет сыра и молока. Для покрытия потребности в кальцие ежедневно необходимо 10-15 мг на 1кг массы тела; резко повышается потребность в кальцие в последнем триместре беременности (20-30 мг его ежедневно поступает в организм плода).

    Из одного грамма поступившего в организм кальция около 700 мг может выводиться с калом, а почти 200 мг - с мочой. При нормальном содержании кальция в рационе 30-40 % его всасывается в кишечнике, при содержании в рационе менее 400 мг в сутки уровень абсорбции его возрастает. И наоборот, активность абсорбции кальция в кишечнике резко снижается при содержании его в рационе более 1500 мг/сут. Развитие преходящей гипокальциемии вызывает высвобождение паратиреоидного гормона, увеличивающего превращение 25-оксихолекальциферола в 1,25-диоксихолекальциферол. Этот метаболит витамина D повышает всасывание кальция в кишечнике и мобилизует кальций из костей, действуя как синергист паратиреоидного гормона. Даже незначительная гиперкальциемия подавляет высвобождение паратиреоидного гормона и стимулирует выход кальцитонина. При низком содержании паратиреоидного гормона активность 1а-гидроксилазы снижается, а 24-гидроксилазы увеличивается, что приводит к выработке преимущественно 24,25-диоксихолекальцифе-рола, который менее эффективен в стимуляции всасывания кальция в желудочно-кишечном тракте и мобилизации его из костей, чем 1,25-диоксихолекальциферол.

    Поступивший в клетку кальций диффундирует через базолатеральную мембрану, откуда и переходит в серозную жидкость. Такое вытеснение кальция во внеклеточную жидкость зависит от содержания внеклеточного натрия; выход кальция из клетки побуждается направленным в них транспортом натрия. Таким образом, энергия, необходимая для переноса кальция, используется не для активации специфического кальциевого, а для обеспечения натриевого насоса, поддержания натриевого градиента по обе стороны клеточной поверхности. Возможно, что именно этот механизм лежит в основе возрастного остеопороза.

    Скелет является резервуаром кальция. Минеральные вещества костей представлены аморфными и кристаллическими структурами: аморфная форма включает брушиты и трикальцийфосфаты; кристаллическая форма состоит из оксипатитов. Степень связывания коллагена с минералами различна в узорчатой и пластинчатой костях. В пластинчатых костях коллаген и минеральные вещества очень плотно связаны, что затрудняет гиперминерализацию; минерализация узорчатой кости беспорядочна, степень ее варьирует очень широко. В скелете постоянно происходят процессы резорбции и формирования, поддерживающие кальциевый гомеостаз.

    Кальцию принадлежит важнейшая роль в регуляции проницаемости клеточных мембран; ионы кальция стабилизируют клеточные мембраны, образуя связи между отрицательно заряженными группами фосфолипидов, структурных белков и гликопротеидов. Ионы Са++ играют большую роль в активации ряда ферментных систем, в том числе свертывающей системы крови. Обладают действием на сердечно-сосудистую систему, увеличивая периферическое сопротивление, сердечный выброс и сокращение сосудов. Кальций повышает высвобождение гастрина и соляной кислоты в желудке, обеспечивает превращение трипсиногена в трипсин, повышает секрецию панкреатических ферментов, впрочем -секрецию вообще. Слияние половых клеток происходит на фоне появления кальциевых каналов. Ионы кальция через активность симпатической нервной системы и ее медиаторы влияют на функциональную активность температурного анализатора, вызывая увеличение его чувствительности к холоду.

    При повышении содержания кальция в крови повышается концентрация адреналина, и с возбуждением симпатической нервной системы резко снижается проницаемость стенки сосудов.

    Недостаток кальция в организме приводит к развитию рахита у детей, заболеванию зубов, нарушению сердечно-сосудистой деятельности. Гипокальциемия может вызвать снижение кровяного давления, задержку вентрикулярной реполяризации в миокарде, нарушение свертываемости крови.

    Особую роль выполняет кальций в активности системы иммунитета. Кальций является индуктором пролиферации, миграции и хемотаксиса, он участвует в активации системы комплемента по классическому и альтернативному пути, модулирует синтез простагландинов, активирует рецепторную деятельность клеток с увеличением содержания активных CD5+, CD3+, CD22+ и сывороточных иммуноглобулинов.

    Содержание кальция в большинстве растений колеблется в пределах 1500-6300 мкг/г сухого образца; мать-и-мачеха содержит 6170±720 мьсг/г кальция, лопух и крапива соответственно по 3390±3800 и 4990±550 мкг/г. Концентрации кальция в семенах и орехах колеблются в пределах от 0,3 до 8 мг/г, а в листовых овощах - в пределах 1,5-3,5 мг/г; довольно большое количество кальция содержится в бобах и фасоли (1,5-2,3 мг/г).
     
  6. Goodwin

    Goodwin Administrator Команда форума

    Регистрация:
    11 дек 2015
    Сообщения:
    3.497
    Адрес:
    Подмосковье
    Калий (К). Составляет 0,2 % массы тела, суточное поступление в организм колеблется в пределах 1,4-6,5 г. Фактически весь поступающий калий всасывается в кишечнике. Выводится с ,мочой до 2,8 г в сутки, с калом и потом - соответственно до 0,36 и 0,13 г. С возрастом выделение калия увеличивается, и после 50 лет 30 % поступающего калия выводится из организма. Следовательно, можно считать, что баланс калия в организме человека склоняется в сторону дефицита.

    Калий является основным катионом внутриклеточной жидкости. Из общего содержания калия в организме (около 3700 ммоль) только 50-70 ммоль находится вне клеток. Различие в содержании калия в клетке и вне ее составляет примерно 30 раз: внутриклеточная жидкость содержит около 150 ммоль/л калия; во внеклеточной жидкости концентрация калия не превышает 5 ммоль/л. Клеточные мембраны, отделяющие внеклеточную жидкость от внутриклеточной, допускают диффузию калия в соответствии с разницей в их концентрации. Таким образом, поддержание подобных асимметричных ионных концентраций требует накачивания калия в клетки и выведения из нее натрия. Ферментом, функционирующим как натрий-калиевый насос, является мембрано-связанная Na-K-АТФ-аза. Этот фермент катализирует гидролиз АТФ, освобожденная в результате данной реакции энергия используется для удаления натрия из клетки и накопления калия, что создает асимметричные ионные концентрации.

    Цитоплазматические мембраны обладают высокой степенью проницаемости для калия и низкой - для натрия. Благодаря этому свойству по мере накопления калия внутри клетки и образования разницы концентраций диффузия этого катиона из клетки приводит к появлению электрического потенциала, проходящего через клеточную мембрану. Диффузия натрия в клетку стремится сделать ее содержание заряженным положительно и таким образом противостоит образованию потенциала за счет диффузии калия. Однако вследствие низкой проницаемости клеточных мембран для натрия величина притока натрия намного меньше, чем выход калия, поэтому практически основным источником потенциала клеточной мембраны является выход калия. Снижение содержания калия в межклеточной жидкости приводит к изменениям трансмембранной разницы концентраций, что, в свою очередь, увеличивает выход калия из клетки. Содержимое клетки становится более электроотрицательным и наблюдается поляризация - увеличение мембранного потенциала покоя. Увеличение потенциала мембранного покоя клетки снижает активность деятельности клетки, ее возбудимость. Напротив, нарастание концентраций калия во внеклеточной жидкости деполяризует мембранный потенциал покоя и увеличивает возбудимость клетки. Весь этот эффект опосредуется высвобождением ацетилхолина в синаптических окончаниях нервных клеток и мышечных концевых пластинках.

    Основная масса внутриклеточного калия располагается в мышечных клетках (~2800 ммоль), в эпителии кожи (~500 ммоль), в эритроцитах (~2500 ммоль) и в клетках печени (~100 ммоль). Калий участвует в реализации эндогенных и экзогенных импульсов, воспринимаемых клетками центральной нервной системы, обеспечивая ионный механизм возбуждения, проводимость и сокращение клетки. Он поддерживает осмотическое давление, кислотно-щелочной гомеостаз. С участием калия, содержащегося в эритроцитах, происходит перенос кислорода гемоглобином; калий является кофактором фермента, осуществляющего перенос фосфатной группы с АТФ на пировиноградную кислоту, и активирует ряд других ферментов внутриклеточного метаболизма.

    Дефицит калия приводит к снижению активности синтеза белка, угнетению секреции инсулина, мышечной атонии и последующим нарушениям работы сердечно-сосудистой, пищеварительной, мочевыделительной и дыхательной систем. Гиперкалиемия (более 5 ммоль/л) является редким явлением, как правило, связана с патологией почек, может сопровождаться нарушением сердечного ритма, вялым параличом конечностей.

    Калий увеличивает чувствительность клеток, снижает потребность их в биологически активных веществах, в том числе гормонах, что особенно заметно в отношении инсулина и трийодтиронина. Таким образом, при недостаточной выработке гормонов можно надеяться на более активное их использование при применении калия в комплексном лечении гормонодефицитных состояний. С иммунологических позиций калий усиливает циркуляцию иммунокомпетентных клеток, особенно лимфоцитов, в некоторой степени стимулирует их пролиферацию CD 16+, нормализует моноцитограмму в сторону снижения содержания полиморфноядерных старых клеток.

    Вероятно, калий, принимающий непосредственное участие в тканевом распаде, способствует обновлению иммунокомпетентных клеток. Во всяком случае, под влиянием калия усиливаются процессы апоптоза иммунокомпетентных клеток (резко увеличивается содержание CD95+ и TNFa) и последующей их пролиферации (повышение концентраций CD7+ и CD 10+). В то же время при повышенных уровнях пролиферативных иммунных реакций под влиянием препаратов калия снижается активность гиперчувствительности замедленного типа (на примере контактного дерматита), снижается концентрация IgE при бронхиальной астме, крапивнице, идиосинкразии, сенной лихорадке) и содержание CD3+ при лимфопролиферативных реакциях неясного генеза.
     
  7. Goodwin

    Goodwin Administrator Команда форума

    Регистрация:
    11 дек 2015
    Сообщения:
    3.497
    Адрес:
    Подмосковье
    Натрий (Na). Организм человека содержит приблизительно 60 ммоль на 1 кг массы натрия, т.е. 0,14 % массы тела. Поступление натрия в организм широко варьирует от 4 до 27 г/сут; оптимально поступление, не превышающее 4 г. Человек выводит 75-80 % поступившего извне натрия: в основном - с мочой 3-5 г в сутки, с потом - 0,8-1 г, с калом выведение натрия очень незначительное - до 0,1 г в сутки, с волосами и ногтями теряется до 0,13 г натрия. Около 40-45 % натрия содержится в костях, у человека с массой тела 70 кг это соответствует примерно 1800 ммоль, из остальных 2400 ммоль более 2100 ммоль натрия находится во внеклеточной жидкости мягких тканей и только около 300 ммоль содержится внутриклеточно. Примерно 70 % от общего количества натрия обменивается. Остальные 30 % адсорбируются на кристаллах гидроксиапатита трубчатых костей. Обмениваемый натрий, таким образом, включает весь натрий, содержащийся во внеклеточной и внутриклеточной жидкости мягких тканей и даже часть натрия, находящегося в костях.

    Клеточные мембраны эффективно вытесняют натрий благодаря натриевому насосу. Движение воды через клеточную мембрану является пассивным благодаря разности осмотического давления. Во внеклеточной жидкости на натриевые соли, особенно хлорид и бикарбонат натрия приходится 90-95 % от общей концентрации солей. Изменение концентрации солей натрия является, таким образом, основной причиной изменения осмотического состояния внеклеточной жидкости.

    Гипонатриемия развивается редко и соответствует содержанию его 130 ммоль/л и ниже. Проявляется повышенной сонливостью, потерей аппетита, головными болями и мышечными спазмами; неврологическая симптоматика является следствием уменьшения количества внутриклеточного натрия и нарушения натрийзависимой метаболической активности.

    Гипернатриемия развивается при концентрации натрия в сыворотке крови более 150 ммоль/л. Повышение осмолярности плазмы создает осмотический градиент между внутри- и внеклеточной жидкостью и повышенный выход жидкости из клетки. Движение жидкости из внутриклеточного пространства в сосуды изменяет динамику циркуляции и микроциркуляции и проявляется той или иной степенью сердечнососудистой недостаточности. Синдром дегидратации проявляется прогрессирующим мышечным напряжением, судорогами, атаксией.

    Натрий, депонированный в костной ткани, способствует поддержанию постоянной концентрации ионов во внеклеточной жидкости. Ионы натрия регулируют водный обмен, определяют способность коллоидов к набуханию, т.е. связывание воды белком и удерживание ее в клетке. Они участвуют в передаче нервных импульсов через мембраны нервных клеток, поддерживают нормальный уровень возбудимости мышц, снижают секрецию антидиуретического гормона. Влияние на иммунитет проявляется стимуляцией фагоцитоза и активности цитотоксических клеток (СД8+).
     
  8. Goodwin

    Goodwin Administrator Команда форума

    Регистрация:
    11 дек 2015
    Сообщения:
    3.497
    Адрес:
    Подмосковье
    Магний (Mg). По содержанию в организме человека магний занимает четвертое ранговое место среди катионов и второе место после калия среди внутриклеточных катионов. Он составляет 0,027 % массы тела, около 2000 мэкв, или 25 г. Внеклеточно располагается только 1 % магния. Внутриклеточный магний локализуется в костях (до 60 %), 20 % его располагается в мышцах, остальные 20 % распределены в различных органах и системах с наибольшей концентрацией в печени. Концентрация магния в крови поддерживается в узких пределах колебаний 1,5-1,9 мэкв/л. Около 75-80 % сывороточного магния ультрафильтруется, остальная связана с белком. Основная часть ультрафильтруемого магния находится в ионизированной форме.

    Потребность в магнии для взрослых 300-400 мг/сут; на 150 мг увеличивается потребность у беременных и кормящих матерей. Усвоение магния из продуктов, богатых белками и жирами, затруднено. Основную роль в обеспечении магнием организма играют зелень, сухофрукты и отруби. К продуктам с высоким содержанием магния относятся коричневый рис, кукуруза, бобы, шпинат, печеный в кожуре картофель, зеленые культуры с хлорофиллом, орехи, шоколад и минеральная питьевая вода.

    С пищей поступает 0,16-0,41 г/сут. Всасывается 27-30 % поступающего магния. Магний делит с кальцием аналогичные пути всасывания в кишечнике. Однако если кальций всасывается активно, то магний всасывается в основном за счет ионной диффузии вследствие основного тока жидкости. Наибольшей способностью всасывать магний обладает сигмовидная кишка. При высоком содержании кальция в пище всасывание магния нарушается, в этом смысле данные катионы являются антагонистами, их препараты не следует назначать вместе, а создавать комплексные препараты из двух указанных катионов бессмысленно.

    Почти 70 % магния (0,16-0,21 г) выделяется с калом и около 30 % -с мочой (0,11-0,13 г), с потом и волосами удаляется до 0,0016 г магния за сутки. В биологических жидкостях магний находится в виде акваиона или связан с белками. Концентрация магния в клетке выше таковой во внеклеточной жидкости в 3 раза.

    Распространенность истинного дефицита магния на Севере очень высока и составляет среди взрослого населения 44 %. Поставить диагноз гипомагнезиемии очень трудно, так как содержание магния в крови менее 0,8 ммоль/'л свидетельствует о крайней степени ее выраженности, когда уже исчерпаны все возможности компенсации. Как правило, даже при незначительном снижении содержания магния в крови его концентрации быстро восполняются за счет депо в костной ткани, и часто явный дефицит данного макроэлемента идет на фоне нормальных или даже повышенных его концентрациях в крови. Поэтому принято считать, что нормальное содержание магния в крови совсем не исключает дефицита магния, а гипермагниемия, т.е. повышенное содержание магния в крови, чаще всего может быть признаком его дефицита.

    Дефицит магния приводит к увеличению экскреции калия и гипо-калиемии, к гипокальциемии за счет снижения содержания в крови пара-тиреотропного гормона и снижения реабсорбции кальция. Снижение содержания паратиреотроптоного гормона, низкое потребление его костной тканью при этом, уменьшенный гетероионный обмен кальция на магний в кости являются основными патогенетическими факторами, обусловливающими гипокальциемию при дефиците магния в организме. Поскольку магний играет основную роль в регуляции активности Na-K-АТФ-азы, фермента, ответственного за поддержание внутриклеточной концентрации калия, нарушения обмена магния приводят к резко выраженным нарушениям функции скелетных мышц и миокарда. При дефиците магния наблюдается мышечная слабость, дискоординация, тремор, депрессия, тахикардия, гипертензия и ишемия.

    Дефицит магния возникает при снижении его потребления (преобладание пищи с термической обработкой, консервов, диета), при снижении кишечной резорбции магния (диарея, энтеропатия, высокое содержание в пище кальция, жира, алкоголя), при повышенном уровне выведения из организма (слабительные, мочегонные, цитостатики, антибиотики типа аминоглюкозидов, противотуберкулезные препараты, повышенные концентрации в крови гормонов щитовидной, паращитовид-ной желез, диабет), а также при повышенной потребности магния (беременность и кормление грудью, потоотделение, интенсивный рост, стресс, реконвалесценция после инфекционных болезней и интоксикации).

    Симптомами дефицита магния являются повышенная возбудимость, расстройство сна, запоры, нарушение роста волос и ногтей, снижение остроты зрения. При обследовании выявляют повышенную кислотность желудка, застой желчи, повышенные уровни содержания сахара в крови, функциональную недостаточность Т-лимфоцитов и фагоцитов. Регистрируют также отставание в физическом развитии у детей, снижение количества молока у кормящих грудным молоком женщин.

    Способствуя фиксации калия в клетке и обеспечивая тем самым поляризацию клеточных мембран, магний контролирует нормальное функционирование миокардиоцитов на всех уровнях субклеточных культур - сарколемме, саркоплазматическом ретикулуме, митохондриях и сократительных элементах. При гидролизе АТФ под действием кальций-магнийзависимой АТФ-азы высвобождается энергия, необходимая для взаимодействия сократительных белков и миозина. Кальций-магний-зависимая АТФ-аза участвует в транспорте кальция в цистерны, что обусловливает снижение содержания кальция в цитоплазме и прекращение взаимодействия сократительных белков. Иными словами, магний обеспечивает нормальный цикл сокращение-расслабление кардиомиоцита.

    Магний является природным гиполипидемическим веществом: содержание липопротеидов низкой плотности увеличивается при низких концентрациях магния; назначение магния заметно снижает концентрации данных атерогенных структур. Дефицит магния активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, способствуя развитию артериальной гипертензии. Гипотензивный эффект магния обеспечивается косвенно за счет снижения выделения в кровь катехоламинов, альдостерона, что способствует реабсорбции натрия, и прямым спазмолитическим влиянием. Максимальный терапевтический эффект отмечается при артериальной гипертензии, обусловленной патологией почек.

    Колебания сахара в крови увеличивают риск магниевой недостаточности. Добавки магния позволяют больным с инсулинорезистентностью регулировать содержание сахара в крови и снижать потребность в таблетированных противодиабетических препаратах. Считается, что магний не оказывает существенного влияния при диабете 1-го типа, но он тем не менее позволяет в значительной степени снижать дозировку инсулина.

    Магний является антистрессовым макроэлементом, снижая возбудимость нейронов. Помогает организму адаптироваться к холоду, обладает сосудорасширяющим и спазмолитическим действием, поддерживает кислотно-щелочной баланс, стимулирует перистальтику кишечника, повышает отделение желчи, снижает уровень холестерина в крови.

    Если уровень магния в крови увеличивается до 5 мг/100 мл, то возможно снижение сухожильных рефлексов, частоты дыхания и падение кровяного давления. Неблагоприятное влияние гипермагниемии усугубляется возможной гипокальциемией, вызванной при этом уменьшением секреции паратиреоидного гормона.

    Магний является одним из важнейших активаторов ферментных процессов. В митохондриях магний активирует процессы окислительного фосфорилирования, которые резко тормозятся при дефиците хмагния. Ионы магния являются активаторами ферментов, переносящих фосфатные группы - аденилаткиназы, креатинкиназы и НАД+-киназы. Магний активирует прямое окисление углеводов и утилизацию глюкозо-6-фосфата через пентозофосфатный шунт. Избыток катиона нарушает конденсацию пирувата и включение его в цикл Кребса. Ионы магния ускоряют промежуточные стадии гидролиза АТФ, не считая того, что они являются компонентом истинного субстрата Mg2+ - АТФ. Ионы магния стабилизируют клеточные мембраны благодаря связыванию отрицательно заряженных карбоксильных групп; они связывают также субъединицы рибосом. Магний является ко-фактором многих ферментов (холинэстеразы, фосфота-зы, фосфорилазы, пептидазы, декарбоксилазы), в том числе участвующих в утилизации аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ).

    Магний увеличивает порог стимуляции нервных волокон, ингибирует высвобождение ацетилхолина, снижает периферическое сопротивление и уменьшает давление в сосудах, увеличивает растворимость кальция и фосфора, обладает антиишемическим и антиаритмическим действием. Является антистрессовым макроэлементом, снижает возбудимость.

    Магний входит в комплекс пропердиновой активности при альтернативной активизации системы комплемента, стимулирует фагоцитоз, особенно резко увеличивая процент активных фагоцитов. Дефицит магния обусловливает снижение уровня сывороточных Ig, особенно IgM и IgA, а также - содержания TNFa и CD 16+, что резко повышает риск ма-лигнизации. Препараты магния резко снижают токсичные концентрации циркулирующих иммунных комплексов, играющих основную патогенетическую роль в нарушении микроциркуляции, ишемии и сосудистой проходимости при различных патологических, в том числе аутоиммунных, процессах сердечно-сосудистой системы.

    Содержание магния в растениях колеблется в пределах 1500-2500 мкг/г: в крапиве количество магния составляет 2380±79 мкг/г, мать-и-мачехе - до 1785±56 мкг/г, а в лопухе - 2430±75 мкг/г. Достаточно большое количество магния находится в цветах, ягодах и листьях рябины, калины красной и в хвоще полевом.
     
  9. Goodwin

    Goodwin Administrator Команда форума

    Регистрация:
    11 дек 2015
    Сообщения:
    3.497
    Адрес:
    Подмосковье
    Цинк (Zn). Составляет 0,0033 % массы тела. Поступление цинка колеблется в пределах 10-15 мг/сут. Выделяет человек в сутки 11-16 мг: с фекалиями - до 1 мг, с потом - до 0,78 мг, 0,5 мг цинка в сутки человек теряет с мочой и до 1 мг - во время менструации; с волосами и ногтями потери составляют до 0,03 мг в день. Хранение воды в оцинкованной посуде увеличивает поступление цинка в организм на 30 %. Всасывается 31-51 % поступающего в организм цинка; наличие кальция в пищевых продуктах или воде и высокое его содержание в организме в несколько раз повышает эффективность всасывания цинка.

    Цинк содержится во всех органах и тканях, но более всего его (62 %) в скелетных мышцах. Выходу цинка из тканевого депо способствуют гормоны коры надпочечников, глюкокортикоиды. Цинк является структурным компонентом каталаз, миелопероксидаз, тимидинкиназы, адени-латциклазы, нуклеотидилтрансфераз и обратных транскриптаз. Цинк необходим для стабилизации структуры ДНК, РНК и рибосом, входит в состав аминоацил-т-РНК-синтетаз и фактора элонгации белковой цепи.

    Цинк угнетает транспорт электронов в дыхательной цепи митохондрий. Является индуктором пролиферации и митозов, в том числе Т- и В-лимфоцитов, увеличивает содержание и активность цитотоксиче-ских лимфоцитов CD8+ и интерферона-у. Стимулирует синтез бактерицидных субстанций в сыворотке крови, а также содержание в ней интерферона-а, (3-лизинов, активирует систему комплемента. Пролиферативная активность влияния цинка положительно сказывается на заживлении ран, трофических и инфекционных язв. Повышенные концентрации цинка ассоциируются с дефицитом CD 16+ и снижением в сыворотке крови интерлейкина-2. Недостаток цинка вызывает отставание в росте, особенно заметно влияние дефицита цинка у лиц мужского пола. Стимулирует активность тестостерона и формирование сперматозоидов. Обмен цинка связан с обменом кальция, цинк лучше усваивается в его присутствии.

    Лейкоцитарный медиатор, вырабатываемый активированными нейтрофилами и макрофагами, регулирует перераспределение цинка в организме. Уровень цинка в организме могут снижать продукты распада тканей, образующиеся при стрессовых ситуациях, инфекциях, травмах и других процессах, сопровождающихся распадом (каверны при туберкулезе, распад опухоли). Связывая цинк, эти продукты, и прежде всего аминокислоты, могут повысить содержание цинка в крови и усилить его выделение с мочой. Увеличение содержания в крови кортикостероидов стимулирует поступление цинка в ткани.

    Наземные растения и особенно водоросли содержат довольно большие концентрации цинка. В крапиве содержится 85±12 мкг/г цинка, подобное содержание находится в мать-и-мачехе (82±9 мкг/г), лопух содержит еще более высокие его концентрации (100±17 мкг/г).

    Медь (Сu). Составляет 0,072 % массы тела. Поступает с пищей около 3,5 мг в сутки (в пределах 0,7-5 мг), с воздухом - не более 0,02 мг. Выводится в основном с калом (около 3,4 мг/сут), 0,04 мг с потом, с волосами и ногтями человек теряет до 0,03 мг меди, в период менструации - около 0,02 мг/сут. Баланс меди отрицательный и требует постоянного добавления данного микроэлемента. Всасывается на 32-60 %, у детей указанный предел гораздо выше - 42-85 %.

    Ключевую роль в обмене меди играют клетки паренхимы печени - гепатоциты: поступающая через воротную вену медь первоначально связывается с металлотионеином в печени; тионеин обеспечивает внутриклеточный транспорт меди и ее детоксикацию в случае необходимости. Кортикостероиды и тироксин вызывают снижение содержания меди в крови, резкое повышение ее концентрации в крови наблюдается при боли.

    Медь участвует в биохимических процессах как составная часть электронпереносящих белков, осуществляющих реакции окисления органических субстратов молекулярным кислородом, выступая компонентом оксиредуктаз. Избыток свободной меди угнетает активность окислительных ферментов, что приводит к гибели клеток. Тяжелые нарушения кровообращения усиливают имеющуюся гипоксию.

    Медь участвует в метаболизме жирных кислот и является самым мощным антиоксидантом, защищающим клеточные и базальные мембраны от цитохромоксидаз и гистамина. Цинк стимулирует превращение незаменимых жирных кислот в простагландины, тогда как медь способствует превращению стеариновой кислоты в полиненасыщенные кислоты. Антагонизм меди и цинка проявляется не только при биосинтезе, но и на уровне их функционирования. Медь усиливает действие простагландина PG2, способствуя его связыванию специфическим рецептором, тогда как цинк является синергистом простагландина PG), ослабляющим эту связь.

    Медь играет значительную роль в передаче нервного импульса, влияя на процессы биосинтеза нейропептидов и их высвобождения. Способствует анаболическим процессам, участвует в синтезе пигмента кожи, волос, радужки глаз, принимает участие в синтезе гемоглобина, железо-порфиринов, коллагена, стимулирует эритропоэз, влияет на функциональную активность желез внутренней секреции. Медь ускоряет прохождение железа через стенку кишечника и его мобилизацию из депо печени и катализирует превращение неорганического железа в составную часть гемоглобина.

    Предохраняет от аллергических и аутоиммунных механизмов повреждения. Стимулирует миграцию, пролиферацию и фагоцитоз, особенно переваривающую активность фагоцитов путем более значимого высвобождения лизосомальных ферментов. Оказывает очень сильное влияние на снижение содержания циркулирующих иммунных комплексов. В конечном итоге стимулирует повышение содержания хелперов - CD4+ и цитотокси-ческих лимфоцитов, а также сывороточных и секреторных Ig. Обладает выраженным противовоспалительным действием.

    Дефицит меди в организме влечет за собой угнетение развития макрофагальной реакции, бактерицидных свойств нейтрофилов и сыворотки крови, снижение содержания гормонов тимуса в крови, поэтому назначение их целесообразно при опухоли или гипертрофии тимуса и проблематично при патологии тимуса с дефицитом его гормонов. Недостаток меди ассоциируется со снижением уровня дифференцировки Т-клеток и концентраций CD4+ и CD8+.

    Имеются многочисленные экспериментальные доказательства того, что медь влияет на процессы формирования злокачественного роста. В частности, доказано, что медь при дополнительном введении в организм подавляет рост опухоли, возникающей под действием химических канцерогенов. По данным экспериментальных и клинических исследований, в тканях опухоли, а также в некоторых органах и тканях человека, страдающего онкологическим заболеванием, содержание меди повышено. Однако содержащаяся в повышенных концентрациях медь в тканях злокачественных опухолей не связана с белком и способна к ультра-фильтрации. Медь является антагонистом многих канцерогенов, катализируя окислительные процессы. Как и другие металлы с переходной валентностью (железо, марганец, молибден), медь, как кофактор окислительных процессов, временно или постоянно находясь в их активных центрах, может выполнять роль акцепторов и донаторов электронов. Известно, что раковая клетка не способна строить свою систему электронной передачи, у нее разорвана связь структуры с кислородом - конечным электронным акцептором.

    Содержание меди в крапиве составляет 18,5±4,2 мкг/г, в мать-и-мачехе 12,7±1,9 мкг/г, лопух содержит еще более высокие концентрации меди - 32,9±4,9 мкг/г.
     
  10. Goodwin

    Goodwin Administrator Команда форума

    Регистрация:
    11 дек 2015
    Сообщения:
    3.497
    Адрес:
    Подмосковье
    РОЛЬ МИКРО- И МАКРОЭЛЕМЕНТОВ В ИММУННОЙ ЗАЩИТЕ

    Вопрос о роли микро- и макроэлементов в формировании иммунных реакций имеет чрезвычайную важность с позиций использования их в комплексе иммунопрофилактики и иммунотерапии. Авторы фундаментального труда «Иммунофармакология микроэлементов» (А.В. Кудрин, А.В. Скальный, А.А. Жаворонков, М.Г. Скальная, О.А. Громова. М.: КМК, 2000) подробно изложили собственные данные и обобщили современные сведения мировой литературы по данному вопросу. Мы остановимся на некоторых из них.

    Одним из наиболее иммуногенных микроэлементов является цинк. Цинк является компонентом гормона тимуса, он входит в состав Т-клеточных рецепторов (CD3+ и CD5+), рецепторов иммуноглобулинов, некоторых цитокинов и главного комплекса гистосовместимости I и II классов, который является центральным механизмом регуляции уровня иммунного ответа. Цинк, являясь конкурентным ингибитором Са-, Mg-эндонуклеаз, занимает активную позицию в регуляции уровня апоптоза иммунокомпетентных клеток. Таким образом, цинк участвует фактически во всех этапах становления иммунной резистентности, обеспечивающих гуморальную, клеточную защиту и даже обратное развитие иммунной реакции до исходного фона естественной резистентности. Цинк нормализует соотношение субпопуляций Т-хелперов (Th). Изменение Т-хелперного равновесия исходит из смены соотношения ThO, ThI, Th2, которое, в свою очередь, зависимо от активизации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниково-адреналовой оси. Thl вовлекает в процесс деструктивные явления, Th2 рассматривается как проявление, аналогичное противовоспалительному. Крен в сторону ThO, когда четкого преимущества воспалительных и противовоспалительных цитокинов нет, трактуется как повышенная возможность синтеза аутоантител. В условиях дефицита цинка глюкокортикоиды очень быстро вызывают лимфопе-нию, атрофию тимуса и только адреналэктомия предотвращает эффект влияния кортизола как естественного иммунодепрессанта. Катионы цинка снижают продукцию ФНО-а кератоцитами (A. Gueniche et al., 1995); при дефиците цинка нарушается нормальная активность естественного супрессора аутоиммунных процессов простагландина Е и снижение активности молекул главного комплекса гистосовместимости.

    Значимость железа в иммунных процессах определяется его ролью в транспорте электронов, кислорода, в формировании активных центров окислительно-восстановительных ферментов. Трансферин - лиганд железа - синтезируется макрофагами и лимфоцитами под влиянием IL-1, IL-2, IL-6 и IFN-y, TN-Fo: обусловливает его деградацию (A. Djeha et al., 1995). Наличие рецептора к трансферину на Т-лимфоците ассоциируется с активацией пролиферативного процесса, по всей вероятности, за счет насыщения клетки железом. Действительно, обработка Т-клеток антителами к CD71, т.е. к рецептору трансферина, резко блокирует бластгранс-формацию лимфоцитов и их созревание (Р.А. Seligman et al., 1992). Однако промоторный эффект трасферина на клеточную пролиферацию вряд ли объясняется насыщением клеток железом. Ведь даже небольшой избыток железа в клетке приводит к снижению кооперативной деятельности лимфоцитов, к снижению фагоцитарной способности и сорбирующей активности. В плазме крови человека трансферин находится в нескольких формах: апотрансферина - лишенной железа, моноферриформе и диферриформе. Последняя передает железо более эффективно, чем моноферриформы.

    Одним из важных сидерофилинов является лактоферрин. Он присутствует в молоке и других секретах, является также основным белковым компонентом специфических гранул нейтрофильных лейкоцитов. Лактоферин обеспечивает дыхательный взрыв в нейтрофилах, необходимый для гибели и переваривания фагоцитируемых объктов нейтрофила-ми. Освобождаясь в процессе дегрануляции этих клеток, он поглощается затем макрофагами. Аполактоферин, ненасыщенный железом, оказывает сильное бактериостатическое действие на большинство известных микроорганизмов. В женском молоке содержится практически не насыщенный железом лактоферин и его в 20 раз больше, чем в коровьем молоке.

    Основным белком, депонирующим железо у человека, является фер-ритин. Вместе с гемосидерином он содержит около 25 % железа, присутствующего в организме. Ферритин находится в клетках костного мозга, селезенки, ретикулоцитах и печени. Такие цитокины, как интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли-альфа, индуцируют синтез информационной РЖ Н-цепи ферритина. Дефицит железа приводит к снижению активности фагоцитоза, количества лимфокинов и уровня иммуноглобулинов за счет низкой активности ферментов, рецепторов, в состав которых входит железо.

    Медь обладает выраженным противовоспалительным действием, вызывает снижение активности аутоиммунных процессов, в том числе ревматоидного артрита системной красной волчанки. Есть все основания считать, что медь имеет непосредственное отношение к подавлению антителообразования. И действительно, при нарушениях в системе Си-транспортера АТФ-азы наблюдаются нарушения дифференцировки и функции В-клеток и снижение уровня антителообразования. Дефицит меди сопряжен с резким снижением бласттрансформирующей способности Т- и В-лимфоцитов на ФГА и конканавалина А, с дефицитом Т-хелперов (CD4) и резким снижением чувствительности клеток к интерлейкину-2. Эффективность меди при комплексном лечении таких инфекций, как туберкулез, лепра, гонорея, хламидиоз, кандидоз, ряд вирусных инфекций, грибковой патологии, вероятнее всего, связана с усилением переваривающей способности фагоцитов, особенно макрофагов. Все возбудители указанных инфекций являются абсолютными паразитами и способны размножаться в макрофагах. Возможно, что это объясняется кофакторной ролью меди в составе Си, Zn-COOD, обеспечивающей защиту клеток от собственных свободных радикалов кислорода, регенерируемых в процессе уничтожения и переваривания объекта фагоцитоза в присутствии меди.

    Церулоплазмин, обеспечивающий связывание меди, является мультифункциональным белком, обладающим также активностью фер-роксидазы, аминоксидазы, супероксиддисмутазы, выступает протектором клеточных мембран от свободных радикалов кислорода, в том числе при аллергии и аутоиммунных заболеваниях. Церулоплазмин синтезируется гепатоцитами, кардиомиоцитами, миоцитами, клетками почек и надпочечников. Внеклеточный церулоплазмин участвует в деградации биогенных аминов, способствует защите сурфактанта легких.

    Имеются сведения о стимулирующем эффекте ионов марганца на активность естественных киллеров и синтез интерферона (R.J. Smialowicz et al., 1984).

    Кобальт, как кофактор многих ферментов, участвует в лейкопоэзе, стимулирует синтез ФИО-альфа, выступает в роли фактора, нейтрализующего оксид азота (S.S. Greenberg et al., 1995).

    Каждое мгновение в организме живого существа образуются мутантные клетки, некоторые из которых способны к опухолевой трансформации. Внутриклеточная система репарации ДНК и иммунная система непрерывно обеспечивают элиминацию трансформированных и опухолевых клеток. Гибель опухолевых клеток, меченных антителами, осуществляют Т-киллеры. Чувствительность опухолевых клеток к лизису повышается под влиянием марганца. Иммунокомпетентные клетки, разрушающие мутантов без предварительной сенсибилизации иммуноглобулинами, называют натуральными или естественными киллерами.

    Морфологически они относятся к большим гранулярным лимфоцитам, на них нет антигена Т-клеток, рецепторов иммуноглобулинов и комплемента, они не обладают сорбционной способностью. На поверхности натуральных киллеров имеются рецепторы к интерлейкину-2 и трансфери-ну. После экспрессии рецептора к интерлейкину-2 (CD25) клетка экспрессирует рецептор к трансферину (CD71). Блокада СД71 не угнетает дифференцировку натуральных киллеров, но в значительной степени подавляет их киллерную активность (Н. Shau et al., 1986). Стимулирующая способность трансферина на активность натуральных киллеров зависит от насыщенности трансферина железом, апотрансферин такой способностью не обладает. Взаимодействие натуральных киллеров и опухолевой клетки начинается с распознавания, которое зависит от присутствия магния. Селен повышает активность естественных киллеров путем стимуляции продукции интерлейкина-1 (R. Wang et al., 1992).
     
  11. Виолетта

    Виолетта Админ Команда форума

    Регистрация:
    9 дек 2015
    Сообщения:
    10.670
    Для больных герпес-инфекциями оч важен баланс микроэлементов. Прежде всего кальций магний, калий и натрий. Кальция и магний должно быть больше чем калия и натрия.

    Кальций.

    Нервная система — кальций помогает передавать нервные импульсы. Если кальция недостаточно, то нервная система начинает хуже работать. особенно важно для тех ,кто болеет герпесом -7 со всеми нейросимптомами. Кстати, если кто-то тут пьет тенотен - прекратите его пить, он уносит кальций из организма путем разрушения нейроспецифичного белка s100.

    Иммунная система
    — кальций обеспечивает клеточный и гуморальный иммунитет, усиливает сопротивляемость инфекциям.

    Мускулатура — без участия кальция в мышечных волокнах невозможна проводимость нервных импульсов.

    Обмен веществ — если потребление этого элемента для организма недостаточно, это сказывается на синтезе белка и делении клеток в разных органах. Дети, у которых недостаток кальция, растут гипотоничными и физически слабы. Если молодой человек хочет нарастить мышечную массу, ему не обойтись без употребления продуктов, богатых кальцием.

    Стрессы — кальций и магний на нервную систему оказывают успокаивающее действие, они в головном мозге уравновешивают процессы торможения и процессы возбуждения.

    Выведение солей тяжелых металлов из тела — кальций это антагонист стронция. Если существует недостаток кальция в пище, то в телах трубчатых костей и позвонков на место кальция немедленно встраивается стронций. Кости из-за этого они теряют свою прочность, начинает развиваться остеопороз.

    Аллергия — кальций способствует укреплению мембран тучных клеток и сдерживается освобождение гистамина. Это снижает выраженность аллергических реакций при бронхиальной астме, поллинозе, дерматите, аллергических сыпях, отёке Квинке.

    Антиоксидантная защита — в составе многих продуктов (пищевых) макроэлемент кальций участвуют в антиоксидантной защите. Если в рационе человека присутствует недостаточное количество продуктов содержащих антиоксиданты, скорее всего это приведет к свободно-радикальному разрушению клеток. Такой поворот событий может со временем вызвать многие заболевания: инсульт, инфаркт, рак толстого кишечника и пр.

    Кальций снижает проницаемость клеточных мембран (что препятствует вирусу проникать в новые клетки) и сосудистой стенки, предотвращает развитие воспалительных реакций, повышает сопротивляемость организма инфекциям и усиливает фагоцитоз.

    Однако, избыток кальция провоцирует выделение адреналина надпочечниками ,что вредно при герпес -инфекциях.
     
  12. denm

    denm New Member

    Регистрация:
    25 фев 2016
    Сообщения:
    19
    Вопрос: если в анализах верх нормы кальция 2.5 и магния 1.07, то как их может быть больше при верхнем пределе для одного только натрия 145 ?
     
  13. Виолетта

    Виолетта Админ Команда форума

    Регистрация:
    9 дек 2015
    Сообщения:
    10.670
    я имела в виду, что если скажем калия и натрия избыток, а кальция и магния при этом мало - это плохо.
     
  14. Goodwin

    Goodwin Administrator Команда форума

    Регистрация:
    11 дек 2015
    Сообщения:
    3.497
    Адрес:
    Подмосковье
    Избыток калия и магния - большая редкость, но встречается и такое. Вот натрия и кальция избыток вполне возможен. Кальция много из-за жесткой воды из под крана, а натрия из-за того, что так устроен натриево-калиевый насос. Натрий выходит из клетки, а калий заходит.
     
  15. Мила

    Мила Active Member

    Регистрация:
    12 дек 2015
    Сообщения:
    245
    Водно-электролитный баланс ко всему вышесказанному относите?
     
  16. DedMoped

    DedMoped Active Member

    Регистрация:
    28 апр 2016
    Сообщения:
    401
    Адрес:
    Сочи, Питер
    Народ подскажите делают ли у нас где-нибудь анализ на магний в эритроцитах?
     
  17. Kate

    Kate Member

    Регистрация:
    8 апр 2016
    Сообщения:
    300
    Ну здорово, я вот до всего этого кальция глюконат вместо мела жрала в больших количествах, кто-то мел поедает, а мне муж затаривался таблами в аптеке, уж больно нравился их вкус
     
  18. Elemental

    Elemental Active Member

    Регистрация:
    8 фев 2017
    Сообщения:
    607
    Адрес:
    Новосибирск
    Нередко поедание мела или льда свидетельствует о дефиците железа. Кальция в нас и так завались зачастую.
     
  19. victoriya7

    victoriya7 Active Member

    Регистрация:
    23 дек 2015
    Сообщения:
    555
    Кто-нибудь интересовался содержанием фосфора в организме? Как Вирусы герпеса взаимодействуют с ним? Откуда при приёме ацикловира в моче появляются фосфаты? И ещё. Читала статьи по гомеопатии. Там пишут, что если косточки на руках красного цвета, то в организме не хватает именно фосфора. У сына лет 10 уже косточки красные (болеет 5 лет).
    Меня интересует - не является ли фосфор пищей для герпеса? Можно ли принимать перидоксаль Р-5-Р? Не является ли он стимулятором, активатором и т.д. распространения вируса.
     
  20. lala

    lala Active Member

    Регистрация:
    13 дек 2015
    Сообщения:
    328
    Посоветуйте, пжлста, какой Mg купить на айхербе? Купила солгаровский Ca-Mg-Zn , но вы пишете, что ети елементы вместе не усваиваются(, теперь ищу магний отдельно. Посоветуйте,pls.
     
  21. seler

    seler Active Member

    Регистрация:
    13 авг 2016
    Сообщения:
    676
    Адрес:
    Germany
    Сколько мг в день пить магния цитрата? И когда лучше принимать?
     
  22. Elemental

    Elemental Active Member

    Регистрация:
    8 фев 2017
    Сообщения:
    607
    Адрес:
    Новосибирск
    В своей теме писал какую форму. Глицинат, цитрат, таурат, малат. Не оксид, сульфат, карбонат, хлорид, лактат главное. К нему прикупить В6. На каждые 100 мг магния должно приходиться минимум 5 мг В6. Конкретную марку не скажу, на хэрбе магний не брал.

    Ну, к примеру, вот: https://ru.iherb.com/pr/Doctor-s-Best-High-Absorption-Magnesium-120-Tablets/15

    А к нему В6: https://ru.iherb.com/pr/Solgar-Vitamin-B6-25-mg-100-Tablets/8663

    Вообще, вариантов масса для выбора.

    Кому какая форма больше подойдёт, тоже по-разному чуток бывает.
    Сколько организм вынесет. Чем выше доза, тем более диарейный будет стул. И тем больше будет в сторону ваготонии сдвигать. Для меня максимальная доза 800 мг (элементарного магния) в сутки. После неё диарея. Но на регулярной основе пью 532, правда глицинат, а не цитрат.

    Цитрат может чуть раньше диарею дать, но вообще индивидуально всё (и желчные пузыри разные тоже).

    Лекарственные дозы - 500 мг (элементарного магния Mg2+) в сутки и выше. Но нужен ещё В6. На каждые 100 мг магния 5 мг В6 минимум одновременно.

    Когда лучше принимать? Во время еды главное.
     
    Последнее редактирование: 31 янв 2018
    lala и seler нравится это.
  23. black bear

    black bear Well-Known Member

    Регистрация:
    18 июн 2017
    Сообщения:
    1.253
    А Магнелис В6 как раз лактат, а вы его советуете из наших препаратов.
     
  24. Elemental

    Elemental Active Member

    Регистрация:
    8 фев 2017
    Сообщения:
    607
    Адрес:
    Новосибирск
    Я советую Магнелис В6 ФОРТЕ. Причём подчёркиваю это, ФОРТЕ! Там цитрат магния.
     
    TRADE нравится это.
  25. seler

    seler Active Member

    Регистрация:
    13 авг 2016
    Сообщения:
    676
    Адрес:
    Germany
    Мерси!
     
  26. TRADE

    TRADE Well-Known Member

    Регистрация:
    5 ноя 2017
    Сообщения:
    1.131
    Адрес:
    РФ Калининград
    Вы магний и в6 принимаете на голодный желудок или с едой?
     
  27. black bear

    black bear Well-Known Member

    Регистрация:
    18 июн 2017
    Сообщения:
    1.253
    Ясно. А я купила просто Магнелис, блин.
     
  28. Elemental

    Elemental Active Member

    Регистрация:
    8 фев 2017
    Сообщения:
    607
    Адрес:
    Новосибирск
    В нём проблема помимо того, что там лактат, ещё и в половинной дозе в сравнении с ФОРТЕ (48 мг против 100 мг в Форте). Поэтому даже если его и пить, то по 6-8-10... в сутки аж.
    Написал же выше, что с едой. Только принимаю 266 мг (глицината) магния + В-50 за приём пищи, В6 мне не идёт.
     
  29. seler

    seler Active Member

    Регистрация:
    13 авг 2016
    Сообщения:
    676
    Адрес:
    Germany
    Так что за В витамин вы принимаете?
     
  30. Elemental

    Elemental Active Member

    Регистрация:
    8 фев 2017
    Сообщения:
    607
    Адрес:
    Новосибирск
    Всё писал в своей теме так или иначе... Ссылка есть на странице моего профиля.

    Принимаю вот этот: https://ru.pipingrock.com/vitamin-b-complex/b-50-vitamin-b-complex-1381

    Можно на хэрбе и помощнее комплекс, и в активных формах Вшки использовать. Да, много что можно...
     

Поделиться этой страницей